NIPA2 Inibidores

Os inibidores comuns da NIPA2 incluem, entre outros, o verapamil CAS 52-53-9, a quinidina CAS 56-54-2, a amilorida CAS 2609-46-3, o sulfato de magnésio anidro CAS 7487-88-9 e o cloreto de cobalto (II) CAS 7646-79-9.

Os inibidores da NIPA2 referem-se a um grupo diversificado de compostos que afectam a atividade da NIPA2 indiretamente, influenciando a homeostase do magnésio celular ou afectando os canais e transportadores de iões relacionados. O NIPA2, sendo um transportador de magnésio, é sensível a alterações na concentração intracelular de magnésio e no ambiente iónico global. Os compostos que aumentam a concentração intracelular de magnésio, como o sulfato de magnésio, podem levar a uma desregulação do NIPA2, reduzindo efetivamente a sua atividade de transporte ao satisfazer a procura celular de magnésio.

Por outro lado, os produtos químicos que perturbam a homeostase do magnésio ou competem com o magnésio pelos locais de ligação podem prejudicar a função da NIPA2. O cloreto de cobalto e o sulfato de cobre, ao introduzirem catiões divalentes concorrentes, podem interferir com os processos de transporte de magnésio. Os bloqueadores dos canais de cálcio, como o verapamil, a nifedipina e o diltiazem, são conhecidos principalmente pelos seus efeitos na homeostase do cálcio, mas também têm a capacidade de alterar indiretamente o transporte de magnésio, uma vez que estes iões partilham frequentemente vias de transporte e mecanismos de regulação. A amilorida, embora tenha como alvo principal os transportadores de sódio, pode afetar o equilíbrio iónico global, o que inclui o manuseamento de iões de magnésio. A quinidina, ao afetar o transporte de iões, tem igualmente o potencial de alterar os níveis de magnésio nas células e, por conseguinte, a atividade da NIPA2. As hormonas, como a progesterona, que influenciam o transporte do magnésio, podem também modular indiretamente a atividade da NIPA2. Compostos como o 2-APB e o SKF-96365 têm como alvo outros canais iónicos, mas, ao fazê-lo, podem afetar indiretamente a homeostase iónica e, por conseguinte, a atividade do NIPA2.