Inhibiteurs NELF
Les inhibiteurs courants de la NELF comprennent, sans s'y limiter, le Triptolide CAS 38748-32-2, le Flavopiridol CAS 146426-40-6, le DRB CAS 53-85-0, le THZ1 CAS 1604810-83-4 et l'Actinomycine D CAS 50-76-0.
Les inhibiteurs du NELF constituent une classe variée de composés qui modulent l'activité du NELF, un régulateur clé de la pause de l'ARN polymérase II (Pol II). Ces inhibiteurs peuvent être classés en inhibiteurs directs et indirects en fonction de leurs mécanismes d'action. Les inhibiteurs directs, tels que le triptolide, le flavopiridol, le DRB et le THZ1, agissent en ciblant les composants du complexe du facteur positif d'élongation de la transcription b (P-TEFb), en particulier CDK9. Le triptolide, par exemple, perturbe la pause de l'ARN polymérase II en se liant à la sous-unité catalytique du P-TEFb, ce qui libère la Pol II de la pause au niveau du promoteur et favorise l'élongation de la transcription. De même, le Flavopiridol inhibe le NELF en bloquant l'activité de CDK9, empêchant la phosphorylation de Pol II et favorisant l'élongation transcriptionnelle.
Les inhibiteurs indirects, tels que l'actinomycine D, l'alpha-amanitine, le JQ1 et le C646, exercent leurs effets en influençant divers processus cellulaires liés à la transcription. L'actinomycine D et l'alpha-amanitine perturbent l'initiation de la transcription en se liant à l'ADN ou à l'ARN polymérase II, respectivement, ce qui réduit le recrutement de la Pol II et empêche la mise en pause médiée par le NELF. JQ1, quant à lui, inhibe indirectement NELF en ciblant BRD4, en perturbant la formation du complexe de super élongation (SEC) et en empêchant le recrutement du SEC sur la chromatine. Enfin, le C646 inhibe indirectement le NELF en ciblant l'activité histone acétyltransférase (HAT) de p300/CBP, en modifiant l'accessibilité de la chromatine et en réduisant la formation de complexes de pause sur les gènes cibles. En outre, des composés comme la camptothécine et l'I-BET151 démontrent une inhibition indirecte par les voies de réponse aux dommages de l'ADN ou la perturbation de la formation de SEC, respectivement, influençant la mise en pause médiée par le NELF. En résumé, la classe chimique des inhibiteurs de NELF comprend une gamme de composés ayant des mécanismes d'action distincts, modulant directement ou indirectement la dynamique de pause et d'élongation de l'ARN polymérase II. La compréhension du réseau de régulation complexe impliquant le NELF et ses inhibiteurs fournit des indications précieuses sur les stratégies potentielles pour les conditions où la dysrégulation transcriptionnelle est impliquée.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Le triptolide inhibe directement le NELF en perturbant la pause de l'ARN polymérase II (Pol II). Il se lie à la sous-unité catalytique du complexe P-TEFb, libérant ainsi la Pol II de la pause au niveau du promoteur. Cette inhibition directe permet une meilleure élongation de la transcription et empêche la mise en pause de la Pol II médiée par le NELF. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | $78.00 $254.00 | 41 | |
Le flavopiridol inhibe directement le NELF en ciblant la CDK9 au sein du complexe P-TEFb. En bloquant l'activité de CDK9, le flavopiridol empêche la phosphorylation de Pol II et inhibe la mise en pause médiée par NELF. Cette inhibition directe favorise une élongation transcriptionnelle efficace en facilitant la libération de Pol II des complexes en pause. | ||||||
DRB | 53-85-0 | sc-200581 sc-200581A sc-200581B sc-200581C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $42.00 $185.00 $310.00 $650.00 | 6 | |
Le DRB inhibe directement le NELF en interférant avec la fonction de CDK9 dans le complexe P-TEFb. Grâce à l'inhibition de CDK9, DRB perturbe la phosphorylation de Pol II et empêche la mise en pause médiée par NELF. Cette inhibition directe favorise la transition de la Pol II en pause à la Pol II en élongation, facilitant ainsi l'activité transcriptionnelle. | ||||||
THZ1 | 1604810-83-4 | sc-507542 | 1 mg | $95.00 | ||
THZ1 inhibe directement le NELF en ciblant CDK7, un composant du complexe P-TEFb. En inhibant CDK7, THZ1 perturbe la phosphorylation de Pol II et empêche la mise en pause médiée par NELF. Cette inhibition directe facilite la libération de Pol II des régions proximales du promoteur, ce qui favorise l'élongation de la transcription et empêche la mise en pause. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
L'actinomycine D inhibe indirectement le NELF en s'intercalant dans l'ADN et en empêchant l'initiation de la transcription. En se liant à la matrice d'ADN, l'actinomycine D entrave l'assemblage de la machinerie transcriptionnelle, ce qui entraîne une réduction du recrutement de Pol II. Cette inhibition indirecte entraîne la prévention de la pause médiée par le NELF en limitant l'initiation de la transcription. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | $260.00 $1029.00 | 26 | |
L'alpha-amanitine inhibe indirectement le NELF en inhibant sélectivement l'ARN polymérase II (Pol II) pendant l'élongation de la transcription. En se liant à l'enzyme Pol II, l'alpha-amanitine arrête le processus d'élongation, empêchant la mise en pause médiée par le NELF. Cette inhibition indirecte perturbe le cycle transcriptionnel normal, entraînant une diminution de la pause et une augmentation de l'élongation. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
Le JQ1 inhibe indirectement le NELF en ciblant BRD4 et en perturbant la formation du complexe de super élongation (SEC). En inhibant BRD4, JQ1 empêche le recrutement du SEC sur la chromatine, inhibant ainsi la pause médiée par NELF. Cette inhibition indirecte favorise l'élongation transcriptionnelle en empêchant la formation de complexes de pause sur les gènes cibles. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptothécine inhibe indirectement le NELF en provoquant des lésions de l'ADN et en activant les voies de réponse aux lésions de l'ADN. L'activation de ces voies conduit à l'inhibition de l'initiation de la transcription, empêchant la mise en pause médiée par le NELF. Cette inhibition indirecte perturbe le cycle transcriptionnel normal, en réduisant la formation de complexes de pause sur les gènes cibles. | ||||||
C646 | 328968-36-1 | sc-364452 sc-364452A | 10 mg 50 mg | $260.00 $925.00 | 5 | |
Le C646 inhibe indirectement le NELF en ciblant l'activité de l'histone acétyltransférase (HAT) de p300/CBP. En inhibant p300/CBP, le C646 modifie l'accessibilité de la chromatine, empêchant la mise en pause médiée par le NELF. Cette inhibition indirecte favorise l'élongation transcriptionnelle en influençant le paysage épigénétique et en réduisant la formation de complexes de mise en pause sur les gènes cibles. | ||||||
I-BET 151 Hydrochloride | 1300031-49-5 (non HCl Salt) | sc-391115 | 10 mg | $450.00 | 2 | |
L'I-BET151 inhibe indirectement le NELF en ciblant BRD4 et en perturbant la formation du complexe de super élongation (SEC). En inhibant BRD4, I-BET151 empêche le recrutement du SEC sur la chromatine, inhibant ainsi la mise en pause médiée par le NELF. Cette inhibition indirecte favorise l'élongation transcriptionnelle en empêchant la formation de complexes de pause sur les gènes cibles. | ||||||