NDUFB5 Inhibitoren
Gängige NDUFB5 Inhibitors sind unter underem Rotenone CAS 83-79-4, Piericidin A CAS 2738-64-9, Dimethyl malonate CAS 108-59-8, Vitamin B1 CAS 59-43-8 und Carboxine CAS 5234-68-4.
NDUFB5-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die auf verschiedene Aspekte des mitochondrialen Elektronentransportsystems abzielen und dadurch die Aktivität von NDUFB5 auf indirektem Weg verringern. Verbindungen wie Rotenon und Piericidin A binden an Ubichinon-Reduktionsstellen im Komplex I und behindern so direkt den Elektronentransferprozess, an dem NDUFB5 beteiligt ist, was zu einer verminderten ATP-Produktion führt. In ähnlicher Weise üben Vitamin B1 und Thenoyltrifluoraceton (TTFA) ihre hemmende Wirkung auf die vorgelagerten Komponenten der Elektronentransportkette aus, wodurch ein erhöhter Reduktionsdruck auf den Komplex I entsteht, in dem NDUFB5 arbeitet, wodurch seine Aktivität indirekt untergraben wird. Antimycin A und Stigmatellin zielen auf den Komplex III ab, was zu einer Anhäufung reduzierter Elektronenträger führt, die einen Gegendruck auf den Komplex I ausüben und damit indirekt die Rolle von NDUFB5 beim Elektronentransfer beeinträchtigen. Darüber hinaus führt die abkoppelnde Wirkung von Caprolactam auf die oxidative Phosphorylierung indirekt zu einem verminderten Funktionszustand von NDUFB5, indem der für die ATP-Synthese wichtige Protonengradient gestört wird, was sich auf den Bedarf an NDUFB5-vermitteltem Elektronentransfer auswirkt.
Die Auswirkungen indirekter NDUFB5-Inhibitoren erstrecken sich auch auf die Regulierung der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und die mitochondriale Stabilität. Verbindungen wie Dimethylmalonat und Malonat, die kompetitive Inhibitoren der Succinat-Dehydrogenase (Komplex II) sind, erhöhen den Reduktionsdruck auf den Komplex I, was möglicherweise zu oxidativen Schäden und einer geringeren Stabilität von NDUFB5 führt. Inhibitoren wie Carboxin tragen ebenfalls zu diesem Effekt bei, indem sie auf den Komplex II abzielen und die Leistung von NDUFB5 weiter beeinflussen. Darüber hinaus erzeugen Natriumazid und Cyanid, beides Inhibitoren des Komplexes IV, einen Gegendruck auf die gesamte Elektronentransportkette, einschließlich des Komplexes I, wodurch die Kapazität von NDUFB5 im Elektronentransferprozess indirekt verringert wird. Durch diese vielfältigen Wirkungen hemmen diese chemischen Verbindungen effektiv die funktionelle Aktivität von NDUFB5, indem sie die miteinander verknüpften Signalwege und zellulären Prozesse innerhalb der mitochondrialen Matrix beeinflussen, ohne die Transkription oder Translation des NDUFB5-Gens direkt zu beeinträchtigen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Rotenon ist ein Inhibitor der mitochondrialen Elektronentransportkette, der speziell auf Komplex I abzielt, wo NDUFB5 eine Untereinheit ist. Durch die Bindung an die Ubichinon-Reduktionsstelle von Komplex I verhindert es die Übertragung von Elektronen von Eisen-Schwefel-Clustern im Komplex auf Ubichinon und verringert so die Aktivität von NDUFB5 als Teil des Komplexes. | ||||||
Piericidin A | 2738-64-9 | sc-202287 | 2 mg | $285.00 | 24 | |
Piericidin A ist wie Rotenon ein starker Inhibitor von Komplex I in der mitochondrialen Elektronentransportkette. Es bindet an dieselbe Stelle wie Ubichinon, blockiert den Elektronentransfer und verringert dadurch die funktionelle Aktivität von NDUFB5, das für den Betrieb von Komplex I unerlässlich ist. | ||||||
Dimethyl malonate | 108-59-8 | sc-239778 sc-239778A | 250 ml 1 L | $49.00 $102.00 | 1 | |
Dimethylmalonat ist eine Dicarbonsäure, die als kompetitiver Succinat-Inhibitor wirken kann und dadurch indirekt Komplex II beeinflusst. Dies kann den Reduktionszustand der vorgeschalteten Komplex-I-Komponenten erhöhen, was zu einer verstärkten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies führt, die indirekt die Stabilität und Aktivität von NDUFB5 durch oxidative Schädigung verringern können. | ||||||
Vitamin B1 | 59-43-8 | sc-338735 | 5 g | $611.00 | ||
Vitamin B1 ist ein Barbiturat, das Komplex I der mitochondrialen Elektronentransportkette hemmen kann. Dadurch wird die normale Aktivität von NDUFB5 behindert, indem der Elektronentransfer durch diesen Komplex verhindert wird, was zu einer verminderten Energieproduktion in Form von ATP führt. | ||||||
Carboxine | 5234-68-4 | sc-234286 | 250 mg | $21.00 | 1 | |
Carboxin ist ein Inhibitor der Succinat-Dehydrogenase (SDH, Komplex II). Obwohl es auf Komplex II abzielt, erhöht seine Wirkung indirekt den Reduktionsdruck auf Komplex I, was aufgrund der Vernetzung der mitochondrialen Komplexe zu einer verminderten Effizienz von NDUFB5 bei der Elektronenübertragung führen kann. | ||||||
2-Thenoyltrifluoroacetone | 326-91-0 | sc-251801 | 5 g | $36.00 | 1 | |
Thenoyltrifluoraceton (TTFA) ist ein Komplex-II-Hemmer. Es bindet an die Chinon-Bindungsstelle und erhöht indirekt den Reduktionsdruck auf Komplex I, wo NDUFB5 wirkt. Dieser Druckanstieg kann aufgrund der gegenseitigen Abhängigkeit der Elektronentransportkettenkomplexe zu einer suboptimalen Leistung von NDUFB5 führen. | ||||||
Sodium azide | 26628-22-8 | sc-208393 sc-208393B sc-208393C sc-208393D sc-208393A | 25 g 250 g 1 kg 2.5 kg 100 g | $42.00 $152.00 $385.00 $845.00 $88.00 | 8 | |
Natriumazid hemmt den Komplex IV durch Bindung an den Häm-Cofaktor in der Cytochrom-C-Oxidase. Dadurch entsteht ein Gegendruck auf alle vorhergehenden Komplexe in der Elektronentransportkette, einschließlich des Komplexes I, der NDUFB5 enthält. Dieser Druck kann indirekt die Aktivität von NDUFB5 hemmen, indem er dessen Fähigkeit, zur Elektronenübertragung beizutragen, verringert. | ||||||
Antimycin A | 1397-94-0 | sc-202467 sc-202467A sc-202467B sc-202467C | 5 mg 10 mg 1 g 3 g | $54.00 $62.00 $1642.00 $4600.00 | 51 | |
Antimycin A ist ein Inhibitor von Komplex III, der an die Qo-Stelle von Cytochrom b bindet und die Elektronenübertragung auf Cytochrom c1 blockiert. Diese Blockade kann zu einer Anhäufung reduzierter Elektronenträger führen, die einen Gegendruck auf Komplex I ausüben und indirekt die NDUFB5-Funktion hemmen, indem sie dessen Beitrag zum Elektronentransport verhindern. | ||||||