마이립 활성화제는 다양한 신호 전달 경로에 영향을 미쳐 마이립의 기능적 활동을 간접적으로 향상시키는 다양한 화합물로 구성되어 있습니다. 포스콜린과 이소프로테레놀과 같은 화합물은 세포 내 cAMP 수준을 증가시켜 MYLIP이 조절할 수 있는 인산화 사건에 중요한 PKA 활성화를 통해 MYLIP의 기능적 역할을 간접적으로 촉진합니다. 마찬가지로, IBMX는 cAMP 분해를 방지하여 PKA 활동을 유지함으로써 표적 단백질의 유비퀴틴화에 MYLIP이 관여하여 분해를 촉진합니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 PKC 활성화제로 작용하여 콜레스테롤 조절 및 수용체 내재화와 관련된 MYLIP 활성을 잠재적으로 증가시키고, cAMP 유사체인 8-Bromo-cAMP는 PKA를 직접 자극하여 세포막과 지질 항상성 및 MYLIP의 연관성을 향상시킵니다.
또한 염화리튬과 불화나트륨은 각각 GSK-3와 단백질 인산화효소를 억제하여 MYLIP과 상호 작용하거나 조절하는 단백질의 인산화 상태를 조절함으로써 MYLIP의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 롤리프람의 PDE4 억제와 오카다산의 단백질 포스파타제 1 및 2A 억제 모두 cAMP 및 인산화 수준 증가에 기여하여 단백질 수송에서 MYLIP의 역할을 강화합니다. 이소프로테레놀의 베타 아드레날린 효과도 cAMP를 상승시켜 PKA를 매개로 한 MYLIP의 기능 강화를 더욱 지원합니다. 아니소마이신은 SAPK를 활성화하고, 스타우로스포린은 광범위한 키나아제 억제에도 불구하고 MYLIP과 관련된 세포 스트레스 경로를 선택적으로 활성화할 수 있습니다. 마지막으로 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 단백질 키나아제를 억제하여 MYLIP의 기질 특이성 및 분해 경로를 변경하여 세포 내 활성을 촉진할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 활성화제는 지질 대사와 단백질 유비퀴틴화에서 MYLIP의 발현이나 고유한 활성을 직접적으로 증가시키지 않고도 지질 대사와 단백질 유비퀴틴화에서 MYLIP의 역할을 상향 조절하는 뚜렷하면서도 수렴적인 메커니즘을 통해 작용합니다.
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