Los inhibidores químicos de Myeov pueden ejercer sus efectos inhibidores mediante la interferencia con las vías de señalización clave de las que depende Myeov para sus funciones en los procesos celulares. El GW5074, al dirigirse a la quinasa Raf-1 dentro de la vía MAPK/ERK, puede interrumpir la señalización descendente que Myeov potencia, en particular en los procesos de invasión celular. Del mismo modo, PD0325901 y AZD6244 (Selumetinib) inhiben MEK1/2, quinasas cruciales en la vía MAPK, impidiendo así la activación de la vía y la posterior participación de Myeov en acontecimientos celulares relacionados. El U0126 también se dirige a MEK1/2, ofreciendo otra vía para inhibir la vía ERK y, en consecuencia, la función de Myeov. El sorafenib, a través de su inhibición multicinasa, incluidas varias cinasas RAF, puede deteriorar la señalización MAPK e inhibir la actividad de Myeov.
Además, el SP600125 impide la vía JNK, que desempeña un papel en la proliferación y la supervivencia celulares, en las que está implicado el Myeov. Al inhibir JNK, SP600125 puede interrumpir la contribución de Myeov a estos procesos celulares. SB203580, un inhibidor de p38 MAPK, puede obstruir las vías del estrés y de las citoquinas inflamatorias en las que Myeov puede estar implicado funcionalmente, lo que conduce a su inhibición. En cuanto a la vía PI3K/AKT, tanto el LY294002 como el Wortmannin actúan como inhibidores, impidiendo así la activación de la vía e interrumpiendo el papel de Myeov en la mediación de procesos celulares como el crecimiento y la supervivencia. La rapamicina, un inhibidor de mTOR, inhibe aún más la vía PI3K/AKT aguas abajo, lo que conduce a la inhibición de la función de Myeov en el crecimiento y la proliferación celular. Por último, Dasatinib y PP2, como inhibidores de la quinasa Src, pueden impedir las vías de señalización relacionadas con la quinasa Src, inhibiendo así el papel funcional de Myeov dentro de estas vías.
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