Les activateurs de Mxi1 se réfèrent principalement à des composés qui améliorent indirectement la fonction de Mxi1 ou modulent son réseau de régulation. En tant que facteur de transcription, Mxi1 fait partie intégrante du réseau Mad-Max, contrecarrant les effets oncogènes de Myc en entrant en compétition pour la dimérisation avec Max. L'activation efficace de Mxi1 implique souvent l'inhibition de Myc ou la modification de l'équilibre du réseau Myc/Max/Mad en faveur de l'activité de Mxi1.
Les produits chimiques énumérés ne sont pas des activateurs directs de Mxi1 mais influencent l'environnement cellulaire ou les voies de signalisation qui soutiennent indirectement la fonction de Mxi1. Par exemple, des composés tels que 10058-F4 et 10074-G5 ciblent c-Myc, réduisant sa disponibilité à se dimériser avec Max, permettant potentiellement à Mxi1 de se lier plus efficacement à Max et d'exercer ses effets répressifs sur les gènes ciblés par Myc. De même, le sirtinol et les inhibiteurs d'HDAC comme la trichostatine A et le SAHA peuvent modifier l'état d'acétylation des protéines et de la chromatine, influençant ainsi l'activité transcriptionnelle ou la stabilité de Mxi1. En outre, les inhibiteurs du protéasome comme le MG-132 pourraient stabiliser Mxi1 en empêchant sa dégradation, augmentant ainsi sa concentration et son activité cellulaires. Les inhibiteurs de BET tels que JQ1 et I-BET151 sont connus pour moduler la régulation transcriptionnelle de manière générale et peuvent avoir des effets secondaires qui favorisent la répression transcriptionnelle médiée par Mxi1.
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