μ-crystallin阻害剤

一般的なミュークリスタリン阻害剤には、フェニルブタゾン CAS 50-33-9、メチマゾール CAS 60-56-0、6-プロピル-2 CAS 51-52-5、ケルセチン CAS 117-39-5、ケンフェロール CAS 520-18-3などがある。

μ-クリスタリンの化学的阻害剤は、主に甲状腺ホルモンの結合を妨げることを中心に、さまざまなメカニズムを通じてタンパク質の活性を調節することができます。フェニルブタゾン、メチマゾール、およびプロピルチオウラシルは、μ-クリスタリンの機能に直接または間接的に影響を与える化学物質です。フェニルブタゾンは、通常甲状腺ホルモンが結合する部位に結合することで競合的阻害を引き起こし、この阻害を達成します。一方、メチマゾールとプロピルチオウラシルは、ホルモン生成に不可欠な酵素である甲状腺ペルオキシダーゼを阻害することで、甲状腺ホルモンの合成を妨げます。結果として、μ-クリスタリンと相互作用する甲状腺ホルモンが減少し、タンパク質の活性が低下します。

さらに、クエルセチン、ケンフェロール、ミリセチンなどのフラボノイドや、他の化合物であるゲニステインは、μ-クリスタリンの甲状腺ホルモン受容体部位に結合することができます。この結合により、甲状腺ホルモンとμ-クリスタリンの相互作用が妨げられ、代謝調節機能が阻害されます。ビスフェノールAも、甲状腺ホルモン受容体に結合することでこの阻害に関与し、ホルモンとの相互作用を通じてμ-クリスタリンの活性を促進するはずの受容体の働きを妨げます。さらに、ラロキシフェンとタモキシフェンは、エストロゲン受容体に作用することで、甲状腺ホルモンの合成に関与する酵素の発現に影響を与え、μ-クリスタリンの最適な機能に必要なホルモンレベルを低下させます。リバーロキサバンは異なる経路を通じて、肝臓の酵素に影響を与え、ホルモン代謝を変化させることで甲状腺ホルモンのプロファイルを変更し、間接的に甲状腺ホルモンによるμ-クリスタリンの活性化を減少させます。