MICALCL 通过与细胞成分(主要是细胞骨架)相互作用,以不同的作用模式调节蛋白质的功能。例如,Phalloidin 和 Jasplakinolide 可直接靶向肌动蛋白丝。类球蛋白结合并稳定这些细丝,从而增强肌动蛋白的聚合。这增强了 MICALCL 与细胞骨架的相互作用,并由于肌动蛋白结合的增加而激活它。同样,Jasplakinolide 可促进肌动蛋白丝的稳定和成核,为 MICALCL 提供更多的结合底物,从而促进其活化。另一方面,细胞松弛素 D 和 Latrunculin A 可通过抑制聚合来破坏肌动蛋白动态,这可能会启动细胞机制来激活 MICALCL,作为恢复细胞骨架完整性反应的一部分。
其他激活剂通过调节影响肌动蛋白细胞骨架的信号通路和酶活性间接发挥其作用。肾上腺素和佛司可林可提高细胞内的 cAMP 水平,从而增强肌动蛋白丝的动态,间接导致 MICALCL 的激活。同样,光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可激活蛋白激酶 C,使与 MICALCL 相互作用的底物磷酸化,从而激活 MICALCL。在磷酸化等式的另一端,萼萼甲和冈田酸会抑制蛋白磷酸酶,提高细胞内的磷酸化水平,从而引发涉及 MICALCL 的信号通路的激活。异诺霉素能提高细胞内的钙浓度,从而激活调控MICALCL的蛋白质,而S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(SNAP)能释放一氧化氮,激活参与肌动蛋白动力学的蛋白质,从而可能影响MICALCL的活性。最后,紫杉醇可稳定微管,从而间接影响肌动蛋白细胞骨架,并可能导致 MICALCL 激活,以在这些变化中维持细胞功能。
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