Le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide et la phénformine, en déclenchant l'AMPK, conduisent l'équilibre énergétique cellulaire vers un état qui favorise la préparation fonctionnelle de la MFSD6L. L'AICAR, qui imite la structure de l'AMP, exploite cette voie de détection de l'énergie, en veillant à ce que l'état énergétique de la cellule soit propice à la mobilisation de la MFSD6L. La berbérine, quant à elle, tout en étant également un activateur de l'AMPK, introduit des couches supplémentaires de modulation métabolique, qui peuvent influencer l'activité de la protéine.
Les activateurs de SIRT1 tels que le resvératrol et le SRT1720 pénètrent plus profondément dans le cœur métabolique de la cellule, en améliorant la fonction mitochondriale, qui est intrinsèquement liée à l'activité métabolique globale. Cette amélioration de l'efficacité énergétique peut se répercuter sur la MFSD6L, facilitant ainsi sa capacité opérationnelle. Les agonistes PPAR tels que la pioglitazone, la rosiglitazone, le GW501516 et la ciglitazone rééquilibrent le métabolisme des lipides, qui est un facteur crucial pour la MFSD6L liée à la membrane, modifiant potentiellement sa dynamique et sa fonction. La forskoline se distingue en amplifiant les niveaux d'AMPc, influençant ainsi divers processus dépendant de l'AMPc qui peuvent se répercuter en cascade sur le fonctionnement de la MFSD6L. La quercétine, avec son impact polyvalent sur les mécanismes cellulaires, y compris ceux modulés par l'AMPK et la SIRT1, suggère qu'un large éventail de voies de signalisation peut converger pour moduler l'activité de la MFSD6L.
VOIR ÉGALEMENT...
Items 601 to 12 of 12 total
Afficher:
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|