Chemische Inhibitoren von LRRC43 wirken über verschiedene Mechanismen, um die normalen Biosynthese- und Abbaupfade des Proteins zu stören. Cycloheximid wirkt, indem es die Proteinsynthese auf der Translationsebene ausschaltet und so die Produktion von LRRC43 direkt verhindert. Chloroquin und Brefeldin A zielen auf unterschiedliche Aspekte der intrazellulären Transport- und Abbauwege ab; Chloroquin beeinträchtigt die lysosomale Funktion, die für den Abbau von Proteinen entscheidend ist, was zu einer Anhäufung von LRRC43 führt, wenn diese defekt oder beschädigt ist. Brefeldin A stört den Golgi-Apparat, in dem Proteine wie LRRC43 modifiziert und sortiert werden, was zu einer fehlerhaften Proteinfaltung und -verarbeitung führen kann. Tunicamycin wiederum hemmt die N-gebundene Glykosylierung, eine posttranslationale Modifikation, die für die Stabilität und Funktion vieler Proteine von wesentlicher Bedeutung ist und die Struktur und Funktion von LRRC43 beeinträchtigen kann, wenn es glykosyliert wird.
Inhibitoren wie MG-132, E-64 und Lactacystin entfalten ihre Wirkung, indem sie den Proteasom-Weg unterbrechen, der für den Abbau ubiquitinierter Proteine verantwortlich ist. Diese Hemmung kann zu einer Anhäufung von Proteinen führen, darunter möglicherweise auch fehlgefaltetes oder dysfunktionales LRRC43. In ähnlicher Weise verhindern Leupeptin und ALLN (Calpain Inhibitor I) die Wirkung von lysosomalen Proteasen bzw. Calpains, was zu einer Anhäufung und einem verminderten Umsatz von LRRC43 führen könnte. Pepstatin A zielt auf asparaginische Proteasen ab, die LRRC43 beeinflussen könnten, indem sie in seine proteolytische Verarbeitung eingreifen. Puromycin und α-Amanitin stören die Proteinsynthese, indem sie die Translation vorzeitig beenden bzw. die RNA-Polymerase II hemmen. Diese Störungen können zur Produktion unvollständiger Proteine oder zur Unterdrückung der neuen Proteinsynthese, einschließlich der von LRRC43, führen, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Jede dieser Chemikalien kann, indem sie auf spezifische zelluläre Wege und Prozesse abzielt, zur Hemmung der ordnungsgemäßen Funktion von LRRC43 innerhalb der Zelle beitragen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Diese Chemikalie hemmt die Proteinsynthese, indem sie den Translokationsschritt bei der Proteinverlängerung am Ribosom stört, was aufgrund der verringerten Proteinsynthese zu einer verminderten LRRC43-Funktion führen kann. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin stört die lysosomale Funktion und die Autophagie, Prozesse, die für den Proteinabbau unerlässlich sind. Durch die Hemmung dieser Signalwege kann Chloroquin zu einer Anhäufung von fehlgefalteten oder beschädigten Proteinen, einschließlich LRRC43, führen und so dessen Funktion hemmen. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats, was zu einer Blockade im sekretorischen Weg führen kann. Diese Störung kann die korrekte Faltung und Verarbeitung von LRRC43 verhindern und dadurch seine Funktion hemmen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung im Endoplasmatischen Retikulum. Da die Glykosylierung für die korrekte Faltung und Stabilität vieler Proteine entscheidend ist, kann diese Chemikalie zu einer Funktionshemmung von LRRC43 führen, wenn dieses eine Glykosylierung benötigt. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen verhindern kann. Diese Hemmung kann zur Anhäufung von Proteinen führen, zu denen auch fehlgefaltetes oder nicht funktionsfähiges LRRC43 gehören kann, wodurch dessen Funktion gehemmt wird. | ||||||
E-64 | 66701-25-5 | sc-201276 sc-201276A sc-201276B | 5 mg 25 mg 250 mg | $275.00 $928.00 $1543.00 | 14 | |
E-64 hemmt irreversibel Cysteinproteasen, was zu einer Anhäufung von Proteinen in der Zelle führen kann. Dies kann die Funktion von LRRC43 hemmen, indem es dessen Abbau oder Umsatz stört, wenn es der Wirkung von Cysteinproteasen ausgesetzt ist. | ||||||
Leupeptin hemisulfate | 103476-89-7 | sc-295358 sc-295358A sc-295358D sc-295358E sc-295358B sc-295358C | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg 10 mg | $72.00 $145.00 $265.00 $489.00 $1399.00 $99.00 | 19 | |
Leupeptin hemmt lysosomale Thiolproteasen wie Cathepsine, die am Proteinumsatz beteiligt sind. Die Hemmung dieser Enzyme kann zu einer Anhäufung von Proteinen wie LRRC43 führen, wodurch möglicherweise dessen Funktion gehemmt wird. | ||||||
Lactacystin | 133343-34-7 | sc-3575 sc-3575A | 200 µg 1 mg | $165.00 $575.00 | 60 | |
Lactacystin ist ein spezifischer Inhibitor des Proteasoms, der den Abbau von Ubiquitin-markierten Proteinen hemmen kann, was zu einer Anhäufung von defekten oder fehlgefalteten Proteinen einschließlich LRRC43 führt und dessen Funktion hemmt. | ||||||
Puromycin | 53-79-2 | sc-205821 sc-205821A | 10 mg 25 mg | $163.00 $316.00 | 436 | |
Puromycin verursacht einen vorzeitigen Kettenabbruch während der Proteinsynthese. Dies kann zur Produktion von verkürzten, nicht funktionsfähigen Proteinen führen, zu denen auch LRRC43 gehören kann, wodurch dessen Funktion gehemmt wird. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | $260.00 $1029.00 | 26 | |
α-Amanitin hemmt die RNA-Polymerase II, die für die mRNA-Synthese unerlässlich ist. Dies kann zur Unterdrückung der Synthese neuer Proteine, einschließlich LRRC43, führen, was zu einer funktionellen Hemmung des Proteins führt. | ||||||