LDLRAD3 Inhibitoren

Gängige LDLRAD3 Inhibitors sind unter underem Simvastatin CAS 79902-63-9, Atorvastatin CAS 134523-00-5, Ezetimibe CAS 163222-33-1, Rosuvastatin CAS 287714-41-4 und Fluvastatin CAS 93957-54-1.

Bei LDLRAD3-Inhibitoren handelt es sich um eine Klasse von Verbindungen, die mit den Lipidstoffwechselwegen interagieren, insbesondere mit denjenigen, die an der Regulierung und Ausscheidung von Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterin beteiligt sind. Diese Inhibitoren zielen nicht direkt auf LDLRAD3 ab, können aber dessen Aktivität durch Modulation der Cholesterinhomöostase und der LDL-Rezeptordynamik stören. Wirkstoffe wie Statine (einschließlich Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin, Fluvastatin, Lovastatin und Pitavastatin) hemmen die HMG-CoA-Reduktase, das ratenlimitierende Enzym der Cholesterinbiosynthese. Die Verringerung der Cholesterinsynthese löst eine kompensatorische Erhöhung der LDL-Rezeptorexpression aus, um den Cholesterinspiegel wieder zu erhöhen. Diese erhöhte Expression von LDL-Rezeptoren kann zu einer verstärkten Clearance von LDL-Cholesterin führen, was indirekt die funktionelle Aktivität von LDLRAD3 verringern kann, da es an der LDL-Regulation beteiligt ist.

Andere Wirkstoffe wie Alirocumab und Evolocumab fungieren als PCSK9-Inhibitoren. PCSK9 zielt von Natur aus auf LDL-Rezeptoren ab, die lysosomal abgebaut werden. Durch die Hemmung von PCSK9 steigern diese Wirkstoffe das Recycling und die Oberflächenexpression von LDL-Rezeptoren und verbessern so die LDL-Clearance aus dem Blutkreislauf. Dadurch könnte LDLRAD3 indirekt gehemmt werden, indem die Wechselwirkungen und die Verfügbarkeit seiner Liganden verändert werden. Darüber hinaus können Verbindungen wie Ezetimib, das die intestinale Absorption von Cholesterin hemmt, Lomitapid, das die Produktion von Lipoproteinen hemmt, Mipomersen, das die Synthese von Apolipoprotein B-100 verringert, und Bempedosäure, die ebenfalls die Cholesterinsynthese reduziert, die Aktivität von LDLRAD3 beeinflussen.