KV3.1 Attivatori
I comuni attivatori di KV3.1 includono, ma non solo, la 4-aminopiridina CAS 504-24-5, la (+)-bicucullina CAS 485-49-4, l'acido niflumico CAS 4394-00-7, lo zinco CAS 7440-66-6 e il cloridrato di guanidina CAS 50-01-1.
Gli attivatori di KV3.1 comprendono un gruppo variegato di composti chimici che facilitano l'attività funzionale del canale del potassio KV3.1, ciascuno dei quali interviene in modi unici per amplificare il suo ruolo nell'eccitabilità neuronale e nella trasmissione del segnale. La tetrodotossina, inibendo i canali del sodio, amplifica indirettamente l'impatto del KV3.1, poiché il ridotto afflusso di sodio sottolinea l'efflusso di potassio attraverso il KV3.1 durante la ripolarizzazione del potenziale d'azione. Analogamente, la 4-aminopiridina e il tetraetilammonio, entrambi bloccanti dei canali del potassio, inibiscono selettivamente altri canali del potassio, accentuando a loro volta l'attività relativa di KV3.1. La dendrotossina e la phrixotossina-2 hanno come bersaglio specifici canali del potassio, risparmiando il KV3.1, aumentando così indirettamente il suo contributo all'attività elettrica dei neuroni. L'acido niflumico e lo zinco piritione alterano il flusso ionico, con il primo che blocca i canali del cloruro e il secondo che modula la funzione dei canali ionici, portando entrambi a un presunto aumento dell'attività del KV3.1.
Inoltre, la guanidina favorisce l'attivazione dei canali del potassio voltaggio-gati, compreso potenzialmente il KV3.1, che potrebbe portare a una maggiore apertura dei canali e a un aumento del fuoco neuronale. Margatoxin e Scyllatoxin, inibendo selettivamente altri tipi di canali del potassio, come KV1.3 e i canali K+ attivati dal Ca2+ a piccola conduzione (canali SK), rispettivamente, elevano la prominenza di KV3.1 nell'orchestrazione dei potenziali d'azione neuronali. La veratridina si distingue per l'attivazione dei canali del sodio, aumentando paradossalmente la funzione di KV3.1 attraverso l'induzione di una depolarizzazione che richiede l'attività compensativa dei canali del potassio per ripristinare il potenziale di membrana a riposo.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
4-Aminopyridine | 504-24-5 | sc-202421 sc-202421B sc-202421A | 25 g 1 kg 100 g | $37.00 $1132.00 $120.00 | 3 | |
La 4-aminopiridina è un bloccante dei canali del potassio che blocca preferenzialmente altri tipi di canali del potassio rispetto al KV3.1, aumentando così il contributo relativo del KV3.1 all'eccitabilità neuronale e alla ripolarizzazione del potenziale d'azione. | ||||||
(+)-Bicuculline | 485-49-4 | sc-202498 sc-202498A | 50 mg 250 mg | $80.00 $275.00 | ||
La bicucullina è un antagonista del recettore GABA_A che può aumentare l'eccitabilità neuronale, portando potenzialmente ad un maggiore contributo dei canali KV3.1 nella fase di ripolarizzazione dei potenziali d'azione nei neuroni. | ||||||
Niflumic acid | 4394-00-7 | sc-204820 | 5 g | $31.00 | 3 | |
L'acido niflumico è un bloccante dei canali del cloruro in grado di modificare l'eccitabilità neuronale, potenzialmente potenziando il ruolo di KV3.1 nel modellare il potenziale d'azione e i modelli di sparo neuronale. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Lo zinco piritione può modulare la funzione dei canali ionici e ha dimostrato di attivare alcuni canali di potassio. Sebbene il suo effetto diretto su KV3.1 non sia ben caratterizzato, si può pensare che aumenti l'attività di KV3.1 modulando il potenziale di membrana. | ||||||
Guanidine Hydrochloride | 50-01-1 | sc-202637 sc-202637A | 100 g 1 kg | $60.00 $195.00 | 1 | |
La guanidina facilita l'apertura dei canali del potassio voltaggio-gati, tra cui il KV3.1, aumentandone potenzialmente l'attività nei neuroni. | ||||||
Veratridine | 71-62-5 | sc-201075B sc-201075 sc-201075C sc-201075A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $80.00 $102.00 $197.00 $372.00 | 3 | |
La veratridina è un attivatore del canale del sodio voltaggio-gato che può aumentare l'eccitabilità neuronale. Se da un lato aumenta l'afflusso di Na+, dall'altro la depolarizzazione risultante può migliorare indirettamente la funzione di KV3.1 come parte della risposta compensatoria per ripristinare il potenziale di riposo. | ||||||