L'acide rétinoïque, inhibiteur de la kératine 33A, peut moduler l'expression des gènes, y compris ceux des kératines, en activant les récepteurs nucléaires, ce qui entraîne des modifications transcriptionnelles. La spironolactone, bien qu'étant principalement un antagoniste de l'aldostérone, peut avoir des effets en cascade sur l'équilibre ionique cellulaire qui affectent indirectement l'expression et la stabilité des protéines.
Les inhibiteurs comme le chlorure de lithium ciblent des voies telles que la cascade de signalisation Wnt et peuvent avoir des effets en aval sur l'organisation du cytosquelette, dont les kératines font partie intégrante. L'imatinib mesylate, un inhibiteur de tyrosine kinase, affecte les kinases cellulaires qui sont impliquées dans la régulation de la dynamique du cytosquelette. La modulation de la dynamique du cytosquelette peut, à son tour, influencer l'assemblage des protéines kératiniques. L'inclusion d'agents qui affectent la synthèse et le renouvellement des protéines, tels que la cycloheximide et la rapamycine, repose sur le principe que ces processus sont essentiels au maintien des niveaux de protéines cellulaires, y compris les kératines. Le méthotrexate et le 5-fluorouracile perturbent la synthèse des nucléotides et peuvent donc altérer la prolifération et la différenciation des cellules, ce qui peut entraîner des changements dans l'expression de la kératine. Des composés comme l'EGCG et la caféine, connus pour leurs effets étendus sur la signalisation cellulaire, y compris l'inflammation et le cycle cellulaire, peuvent également affecter l'homéostasie des protéines kératiniques au sein de la cellule.
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