Date published: 2025-9-12

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Inhibiteurs KCTD16

Les inhibiteurs courants de la KCTD16 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, la chélérythrine CAS 34316-15-9, le Gö 6983 CAS 133053-19-7, le Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1 et le PMA CAS 16561-29-8.

Les inhibiteurs de la KCTD16 englobent une variété de composés qui réduisent indirectement l'activité fonctionnelle de la KCTD16 en ciblant des voies de signalisation spécifiques et des processus cellulaires auxquels elle est associée. Parmi ceux-ci, les modulateurs qui affectent la signalisation GABAergique peuvent conduire à un effet inhibiteur accru sur les neurones, qui à son tour pourrait supprimer la fonction normale de la KCTD16 puisqu'elle est associée aux complexes de récepteurs GABAA. De même, les composés qui modifient le paysage de phosphorylation de la cellule en inhibant des kinases telles que PKC, ERK, JNK et les tyrosines kinases peuvent avoir un impact sur l'activité des protéines qui travaillent de concert avec la KCTD16, atténuant ainsi sa fonction. La régulation précise du calcium intracellulaire est essentielle pour de nombreux processus cellulaires, et les agents qui bloquent les canaux calciques ou potentialisent les canaux potassiques pourraient perturber cet équilibre, ce qui pourrait entraîner une réduction de l'activité de KCTD16 en raison de son implication dans la signalisation dépendante du calcium.

En outre, le réseau complexe de signalisation intracellulaire est influencé par la voie PI3K/AKT, dont les inhibiteurs peuvent entraîner des effets en aval sur les interactions protéiques cruciales pour l'activité de la KCTD16. La perturbation des voies de croissance et de réponse cellulaires par l'inhibition de mTOR peut également avoir des répercussions sur l'état fonctionnel de la KCTD16, car ces voies sont souvent imbriquées dans les mécanismes de régulation qui contrôlent la KCTD16. En outre, les inhibiteurs chimiques qui interfèrent avec l'expression des gènes et l'acétylation, tels que les inhibiteurs d'HDAC, peuvent modifier le contexte cellulaire dans lequel la KCTD16 opère, conduisant à son inhibition indirecte.

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