Los inhibidores químicos de IRX1 pueden impedir eficazmente su función a través de varias vías de señalización celular que son críticas para el papel de la proteína en el desarrollo y mantenimiento de las estructuras cardiacas. El Y-27632, un inhibidor de la proteína cinasa asociada a Rho (ROCK), interrumpe la contracción de las células musculares lisas y la contractilidad de la actomiosina, que son esenciales para la correcta función de IRX1 en la formación del tejido cardiaco. Del mismo modo, el SB431542 se dirige al receptor ALK5 del TGF-β de tipo I, y al inhibir este receptor, se interrumpe la vía de señalización del TGF-β. Esta vía es esencial para la diferenciación y morfogénesis cardiacas, procesos en los que IRX1 desempeña un papel crucial. Otro inhibidor, el U0126, inhibe selectivamente MEK1/2, alterando la vía MAPK/ERK. La inhibición de esta vía puede conducir a la inhibición funcional de IRX1, dado que IRX1 participa en vías de desarrollo reguladas por la señalización MAPK/ERK.
Además, LY294002 y Wortmannin ambos actúan como inhibidores de PI3K, lo que conduce a la interrupción de la vía de señalización PI3K/Akt, una vía crítica para la proliferación celular y la supervivencia donde IRX1 está implicado. La dorsomorfina y el LDN-193189, mediante la inhibición de los receptores AMPK y BMP tipo I ALK2 y ALK3, respectivamente, interfieren con la señalización BMP, que es otra vía crucial para los procesos de desarrollo en los que IRX1 está implicado. SP600125, como inhibidor de la vía JNK, y PP2, un inhibidor de la cinasa de la familia Src, obstaculizan vías implicadas en diversos procesos celulares, incluido el desarrollo, lo que podría conducir a una inhibición funcional de IRX1. Además, SU5402 y PD173074, como inhibidores de FGFR, bloquean la señalización del factor de crecimiento de fibroblastos, que es importante para los procesos de desarrollo en los que interviene IRX1. La inhibición de estas vías puede interferir con el papel que desempeña IRX1 en estos procesos, conduciendo a su inhibición funcional.
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