IRGC1 Attivatori

I comuni attivatori di IRGC1 includono, ma non solo, PMA CAS 16561-29-8, Forskolina CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, 1,2-diottanoil-sn-glicerolo CAS 60514-48-9 e Anisomicina CAS 22862-76-6.

L'IRGC1 può modulare la sua attività attraverso una serie di vie di segnalazione intracellulare che coinvolgono la fosforilazione. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) è noto per la sua capacità di stimolare la protein chinasi C (PKC), che a sua volta è una chinasi cardine in grado di fosforilare una moltitudine di proteine, tra cui IRGC1. Analogamente, l'1,2-diottanoil-sn-glicerolo (DiC8), un analogo sintetico del diacilglicerolo (DAG), attiva isoforme di PKC che possono avere come bersaglio IRGC1. La forskolina, elevando i livelli intracellulari di cAMP, attiva la protein chinasi A (PKA), un'altra chinasi che può fosforilare direttamente l'IRGC1 per modulare la sua funzione. Inoltre, il fattore di crescita epidermico (EGF) coinvolge il suo recettore per avviare una cascata che porta all'attivazione della via Ras/Raf/MEK/ERK, che può anche portare alla fosforilazione di IRGC1.

La ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, può attivare le chinasi calmodulina-dipendenti (CaMK), che sono in grado di fosforilare IRGC1. Anche la tapigargina, un inibitore della pompa SERCA, aumenta i livelli di calcio citosolico, portando potenzialmente all'attivazione della CaMK e alla successiva fosforilazione di IRGC1. L'anisomicina, che inibisce la sintesi proteica, attiva le vie MAPK attivate dallo stress, come JNK e p38, che possono fosforilare IRGC1. Il perossido di idrogeno, che funge da molecola di segnalazione, può modulare le attività di chinasi e fosfatasi, alterando potenzialmente lo stato di fosforilazione di IRGC1. L'acido okadaico e la calicolina A, inibitori delle fosfatasi proteiche, contribuiscono a mantenere le proteine in uno stato fosforilato, sostenendo indirettamente lo stato di attivazione di IRGC1. Infine, la Fusicoccina, che stabilizza le interazioni tra le proteine 14-3-3 e i loro bersagli, può potenziare l'attivazione di IRGC1 se interagisce con le proteine 14-3-3. Il dibutirril-cAMP, un analogo del cAMP, attiva analogamente la PKA, che può quindi fosforilare e influenzare l'attività di IRGC1.