INTS5 Inhibitoren

Gängige INTS5 Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Oligomycin A CAS 579-13-5, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Camptothecin CAS 7689-03-4 und Cycloheximide CAS 66-81-9.

Chemische Inhibitoren von INTS5 können dessen Funktion bei verschiedenen zellulären Prozessen beeinträchtigen, indem sie auf unterschiedliche Mechanismen innerhalb der Zelle abzielen. Paclitaxel kann durch die Stabilisierung von Mikrotubuli die Progression des Zellzyklus unterbrechen, was wiederum zu einer Hemmung von INTS5 führen kann, da seine Funktion zellzyklusabhängig ist. Oligomycin A wirkt sich auf INTS5 aus, indem es die mitochondriale ATP-Synthase hemmt und so die ATP-Mengen reduziert, die für die energieabhängigen Prozesse, an denen INTS5 beteiligt ist, notwendig sind. In ähnlicher Weise kann Brefeldin A die Rolle von INTS5 beeinträchtigen, indem es den Transport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat stört, was möglicherweise zu einer Fehllokalisierung von INTS5 oder seiner Substrate führt. Camptothecin und Etoposid, die beide auf Topoisomerasen abzielen, können INTS5 indirekt hemmen, indem sie die DNA-Replikation und -Transkription stören und so die Verfügbarkeit von mRNA-Substraten verringern, die für die Verarbeitung benötigt werden.

Auf der anderen Seite kann Cycloheximid durch Hemmung der Proteinsynthese INTS5 indirekt beeinflussen, da weniger Substratproteine verfügbar sind, die INTS5 normalerweise verarbeiten würde. Leptomycin B hemmt den Kernexport, was sich direkt auf die Funktion von INTS5 im Zellkern bei der mRNA-Verarbeitung auswirken kann. Mitomycin C kann durch die Bildung von DNA-Addukten die Transkription und damit die Fähigkeit von INTS5, mRNA zu verarbeiten, beeinträchtigen. Actinomycin D verhindert die Transkription durch die RNA-Polymerase, was zu einem direkten Rückgang der RNA-Substrate von INTS5 führt. Pertussis-Toxin verändert die zellulären Signalwege, was die Regulierung der INTS5-Aktivität bei der mRNA-Verarbeitung beeinträchtigen kann. Triptolid reduziert durch Hemmung der RNA-Polymerase II die Gentranskription, wodurch die Beteiligung von INTS5 an der mRNA-Verarbeitung verringert wird. Schließlich kann die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung durch Tunicamycin die Faltung und Funktion von Proteinen beeinträchtigen, die für die Rolle von INTS5 bei der mRNA-Verarbeitung notwendig sind.