Date published: 2025-9-10

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ILT-6 Aktivatoren

Gängige ILT-6 Activators sind unter underem Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5 CAS 93572-42-0, 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 CAS 32222-06-3, Imiquimod CAS 99011-02-6, Zymosan CAS 9010-72-4 und R-848 CAS 144875-48-9.

Leukozyten-Immunoglobulin-ähnlicher Rezeptor der Subfamilie A, Mitglied 3, auch bekannt als ILT-6, ist ein Protein, das eine wichtige Rolle im Immunsystem spielt. ILT-6 gehört zur Familie der Leukozyten-Immunglobulin-ähnlichen Rezeptoren (LIR), die an der Modulation von Immunantworten und der Aufrechterhaltung der Immunhomöostase beteiligt sind. Beim Menschen wird das ILT-6-Protein durch das LILRA3-Gen kodiert. ILT-6 wird hauptsächlich in Immunzellen wie Monozyten und B-Zellen exprimiert und ist vermutlich an der Regulierung von Entzündungsreaktionen beteiligt. Eine erhöhte Produktion oder Expression von ILT-6 könnte die Immunreaktion verstärken, obwohl die genauen molekularen Mechanismen noch Gegenstand laufender Forschung sind.

Die Expression von ILT-6 kann durch eine Vielzahl chemischer Verbindungen ausgelöst werden, in der Regel durch solche, die Immunreaktionen stimulieren können. So können beispielsweise Lipopolysaccharide (LPS), Bestandteile von Bakterienzellwänden, Immunzellen stimulieren, was zu einer Hochregulierung von ILT-6 führt. In ähnlicher Weise könnte 1,25-Dihydroxyvitamin D3, eine aktive Form von Vitamin D, die Aktivität der Immunzellen verstärken und damit die Expression von ILT-6 induzieren. Andere Verbindungen wie Imiquimod, ein Immunreaktionsmodifikator, und Zymosan, ein Hefezellwandbestandteil, haben ebenfalls das Potenzial, die ILT-6-Expression durch Auslösung von Immunreaktionen zu induzieren. Bestimmte synthetische Verbindungen wie Poly(I:C) und CpG-Oligodeoxynukleotide, die virale bzw. bakterielle DNA imitieren, könnten eine Immunreaktion auslösen, die zur Hochregulierung von ILT-6 führt. Darüber hinaus könnten Verbindungen, die an der Kontrolle von Immunreaktionen und Entzündungen beteiligt sind, wie Prostaglandin E2 (PGE2) und Aspirin, die Hochregulierung der ILT-6-Expression anregen. Schließlich könnten auch Verbindungen wie Quercetin, die für ihre entzündungshemmenden und immunmodulatorischen Eigenschaften bekannt sind, die ILT-6-Expression induzieren. Es ist wichtig, daran zu erinnern, dass die genauen Auswirkungen dieser Verbindungen auf die ILT-6-Expression noch nicht vollständig geklärt sind und weiter untersucht werden.

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Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5

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LPS, ein Hauptbestandteil der bakteriellen Zellwände, könnte Immunzellen stimulieren und damit indirekt eine Reaktion auslösen, die die Expression von ILT-6 hochregulieren könnte.

1α,25-Dihydroxyvitamin D3

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Diese aktive Form von Vitamin D ist dafür bekannt, dass sie Immunreaktionen stimuliert. Es kann möglicherweise die Aktivität von Immunzellen verstärken, was zu einer erhöhten Expression von ILT-6 führt.

Imiquimod

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Imiquimod, ein Immunantwortmodifikator, könnte möglicherweise Immunzellen stimulieren, was zu einer Kaskade von Ereignissen führen könnte, die die Expression von ILT-6 erhöhen.

Zymosan

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1 g
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Zymosan, das in Hefezellwänden vorkommt, könnte indirekt einen Anstieg der ILT-6-Expression auslösen, indem es Immunzellen stimuliert und eine Immunreaktion auslöst.

R-848

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Als Immunreaktionsmodifikator könnte R-848 Immunzellen stimulieren, was zu einem Anstieg der Expression von ILT-6 führen könnte.

Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-stranded

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10 mg
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Poly(I:C), ein synthetisches Analogon der doppelsträngigen RNA, kann eine Immunreaktion auslösen, die eine Virusinfektion nachahmt, was wiederum die ILT-6-Expression hochregulieren könnte.

PGE2

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PGE2, das an der Kontrolle von Immunreaktionen und Entzündungen beteiligt ist, könnte möglicherweise die Hochregulierung der ILT-6-Expression stimulieren.

Quercetin

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Quercetin mit seinen bekannten entzündungshemmenden und immunmodulatorischen Eigenschaften könnte möglicherweise die Hochregulierung der ILT-6-Expression stimulieren.

Aspirin

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5 g
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Aspirin, ein gängiger entzündungshemmender Wirkstoff, könnte die Hochregulierung der ILT-6-Expression indirekt durch die Kontrolle von Immunreaktionen stimulieren.