La classe chimique des inhibiteurs de l'IL-11Rα comprend une gamme variée de composés spécifiques qui peuvent influencer les voies de signalisation cruciales pour l'activité de l'IL-11Rα. Le ruxolitinib et le Stattic, qui ciblent respectivement les voies JAK et STAT3, inhibent potentiellement les processus de signalisation cruciaux pour les réponses médiées par l'IL-11Rα. Le BAY 11-7082, un inhibiteur du NF-kappaB, et le SB431542, un inhibiteur de la signalisation du TGF-bêta, peuvent moduler des voies inflammatoires et prolifératives plus larges qui pourraient se croiser avec la signalisation de l'IL-11Rα.
LY294002 et Everolimus, inhibiteurs des voies PI3K/AKT et mTOR, respectivement, peuvent affecter la prolifération cellulaire et les voies de réponse immunitaire, influençant potentiellement l'activité de l'IL-11Rα. La prednisone, un glucocorticoïde, pourrait moduler les réponses immunitaires et réguler à la baisse l'IL-11Rα dans certains contextes. La trichostatine A, un inhibiteur d'HDAC, et l'imatinib, un inhibiteur de tyrosine kinase, peuvent modifier la signalisation cellulaire et l'expression des gènes, ce qui pourrait entraîner une réduction de l'activité de l'IL-11Rα. La cyclosporine A et le bortézomib sont également inclus en raison de leur rôle dans la modulation de la signalisation immunitaire et de la fonction du protéasome, respectivement, qui pourraient avoir un impact indirect sur l'IL-11Rα.
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