HSV-2 Ativadores

Os activadores comuns do HSV-2 incluem, entre outros, o Resveratrol CAS 501-36-0, a Tricostatina A CAS 58880-19-6, o SB 203580 CAS 152121-47-6, a Wortmannina CAS 19545-26-7 e a Curcumina CAS 458-37-7.

O vírus herpes simplex tipo 2 (HSV-2) é um agente patogénico viral altamente prevalente associado principalmente a infecções por herpes genital, embora também possa causar infecções noutras áreas do corpo. O HSV-2 caracteriza-se pela sua capacidade de estabelecer latência, um estado em que o vírus permanece adormecido nas células neuronais do hospedeiro, evitando a resposta completa do sistema imunitário. Durante a latência, a expressão do gene viral é limitada, o que é crucial para manter o vírus no hospedeiro. Esta estratégia permite que o HSV-2 persista durante toda a vida do hospedeiro, com reactivações periódicas que conduzem a surtos sintomáticos ou à disseminação assintomática do vírus. O ciclo de vida do vírus inclui a ligação às células hospedeiras, a entrada, a replicação, a montagem e a libertação de novas partículas virais. O HSV-2 desenvolveu mecanismos sofisticados para manipular a maquinaria celular do hospedeiro para a sua replicação e propagação, o que o torna objeto de extensa investigação para compreender a patogénese viral e as interacções vírus-hospedeiro.

A ativação do HSV-2 a partir da latência, que conduz a uma replicação viral produtiva e à subsequente manifestação da doença, é influenciada por vários factores celulares e moleculares. O stress, a imunossupressão, as alterações hormonais e outros factores fisiológicos ou ambientais podem iniciar o processo de reativação. A ativação envolve a regulação positiva dos genes virais de início imediato, que codificam proteínas reguladoras essenciais para iniciar o ciclo de replicação viral. Estas proteínas actuam como transactivadores de outros genes virais, incluindo genes precoces e tardios responsáveis pela replicação do ADN, montagem do capsídeo e formação de partículas virais. A reativação da latência é um processo complexo que requer a regulação precisa de factores virais e do hospedeiro. Por exemplo, as alterações nas vias de sinalização celular, como as mediadas pela proteína quinase C (PKC) e as vias da proteína quinase activada por mitogénio (MAPK), têm sido implicadas na reativação do HSV-2. Estas vias podem ser influenciadas por respostas de stress celular, proporcionando uma ligação entre o estado fisiológico do hospedeiro e a reativação viral. A compreensão dos mecanismos subjacentes à ativação do HSV-2 a partir da latência é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de gestão das doenças relacionadas com o HSV-2, centrando-se no intrincado equilíbrio entre a latência e a reativação do vírus.