HSPA14の熱ショックタンパク質としての性質を考えると、細胞ストレスを引き起こす化学物質が間接的にその機能活性を高める可能性があることは論理的である。例えば、eIF2αの脱リン酸化を選択的に阻害するサルブリナールは、フォールディングされていないタンパク質の蓄積を引き起こし、その結果、HSPA14のようなシャペロンタンパク質の活性を高める必要がある。同様に、小胞体関連タンパク質分解(ERAD)を阻害するEeyarestatin Iは、小胞体内にミスフォールディングタンパク質の蓄積を引き起こし、HSPA14活性の需要を増加させる可能性がある。
さらに、ブレフェルジンAによってERからゴルジ体へのタンパク質輸送が阻害されると、HSPA14の需要が増加する可能性がある。メトトレキサートやアゼチジン-2-カルボン酸のように、DNA合成や修復を阻害したり、誤ったアミノ酸をタンパク質に取り込ませたりする化合物も、HSPA14の需要を増加させる可能性がある。この論理的分析は、HSPA14の既知の機能に基づいてはいるが、さらなる実験的研究によって検証されるべきである。
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