HSP 65 Activadores

Los Activadores HSP 65 comunes incluyen, entre otros, (meta)arsenito sódico CAS 7784-46-5, cloruro de cadmio, anhidro CAS 10108-64-2, Celastrol, Celastrus scandens CAS 34157-83-0, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 y peróxido de hidrógeno CAS 7722-84-1.

Los activadores de la HSP65 comprenden un grupo diverso de sustancias químicas que pueden estimular indirectamente la expresión o la actividad de la Proteína de Choque Térmico 65 induciendo estrés celular o afectando a las vías de señalización relacionadas. Estos activadores actúan a través de diversos mecanismos, lo que refleja la naturaleza polifacética de las respuestas al estrés celular. Sustancias químicas como el arsenito sódico, el cloruro de cadmio y metales pesados como el cloruro de mercurio inducen estrés celular a través de la toxicidad, lo que conduce a un aumento protector de la expresión de HSP65. Del mismo modo, el etanol y condiciones como la privación de glucosa y la hipoxia crean un entorno estresante para las células, desencadenando la regulación al alza de HSP65 como mecanismo de defensa. La radiación UV y la hipertermia también son inductores clásicos de la HSP65, principalmente debido a su capacidad para causar daños en el ADN y estrés térmico, respectivamente.

Además, ciertos compuestos como el celastrol activan el Factor de Choque Térmico 1 (HSF1), un factor de transcripción clave en la respuesta al choque térmico, que a su vez regula la HSP65. Los inhibidores del proteasoma, como el MG132, inducen un estrés por mal plegamiento de las proteínas, lo que provoca un aumento de la expresión de la HSP65. Los inductores del estrés oxidativo, como el peróxido de hidrógeno, y los inductores del estrés del retículo endoplásmico, como la tunicamicina, también contribuyen al aumento de la HSP65 al crear un entorno celular desequilibrado. En general, estos activadores de la HSP65 ponen de relieve el papel de la proteína en la salvaguardia de la integridad celular en condiciones de estrés y subrayan la naturaleza interconectada de las vías de respuesta al estrés, las moléculas de señalización y la actividad de la proteína de choque térmico.