HPV 18-E7 Activadores

Los activadores comunes del VPH 18-E7 incluyen, entre otros, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 y Calyculin A CAS 101932-71-2.

funciones oncogénicas del VPH 18-E7 a través de diversas vías de señalización celular y mecanismos reguladores. La Ionomicina y el Thapsigargin, por ejemplo, elevan los niveles de calcio intracelular, lo que activa las quinasas dependientes del calcio que pueden desbaratar los mecanismos reguladores normales de la célula, complementando la capacidad del VPH 18-E7 para degradar las proteínas supresoras de tumores. Otros activadores, como el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y la briostatina 1, modulan la actividad de la proteína cinasa C, lo que conduce a la alteración de los patrones de fosforilación de proteínas clave en la regulación del ciclo celular, facilitando así la capacidad del VPH 18-E7 para interrumpir la proliferación celular controlada. La elevación de los niveles de AMPc por la forskolina activa la PKA, lo que podría ayudar al VPH 18-E7 a promover la progresión del ciclo celular de la fase G1 a la fase S, mientras que el inhibidor del proteasoma MG132 podría crear un entorno celular propicio para que el VPH 18-E7 subvirtiera aún más los puntos de control del ciclo celular provocando una acumulación de proteínas reguladoras.

Activadores como el ácido okadaico y la caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas PP1 y PP2A, manteniendo un paisaje fosforilado dentro de la célula que puede beneficiar la actividad del VPH 18-E7 en su interferencia con el control del ciclo celular. La estaurosporina, a pesar de su amplia inhibición de las cinasas, podría paradójicamente apoyar la actividad oncogénica del VPH 18-E7 modulando el entorno de señalización celular. El galato de epigalocatequina (EGCG) ejerce su influencia inhibiendo diversas quinasas, lo que podría modificar las vías de señalización para favorecer la desregulación del ciclo celular inducida por el VPH 18-E7. El ácido retinoico, que afecta a la diferenciación y la proliferación celular, podría favorecer inadvertidamente la capacidad del VPH 18-E7 de manipular estos procesos celulares para sus fines oncogénicos. Por último, el suministro de sulfato de zinc podría reforzar indirectamente la replicación de las células infectadas por el VPH 18-E7 al garantizar la disponibilidad de zinc, un elemento crucial para la síntesis del ADN y la división celular, ayudando así a la oncoproteína vírica en su actividad patógena.