HoxB5活性化剤は、様々な細胞内シグナル伝達経路を調節し、遺伝子発現に影響を与えることにより、HoxB5の機能増強を促進する一連の化合物を包含する。塩化リチウムは、Wntシグナル伝達経路のGSK-3を阻害することにより、発生と分化におけるHoxB5の役割を強化するのに重要なβ-カテニンの安定化を誘導する。同様に、フォルスコリンとジブチリル-cAMPは細胞内のcAMPレベルを上昇させ、PKAの活性化につながる。この一連の現象は、発生遺伝子を制御する転写因子のリン酸化を促進することにより、HoxB5の活性を増強する可能性がある。レチノイン酸は、RARと相互作用することにより、発生段階における遺伝子制御を通してHoxB5活性を増大させる可能性がある。これと並行して、HDAC阻害剤であるトリコスタチンAと酪酸ナトリウムは、よりオープンなクロマチン構造を促進し、それによって遺伝子発現、ひいてはHoxB5活性を高める可能性がある。
これらに加えて、5-アザシチジンは、DNAメチル化酵素阻害作用により、メチル化を減少させることで遺伝子の活性化につながり、HoxB5の機能を高める可能性がある。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はPKCを活性化し、転写因子の活性を変化させ、HoxB5の細胞分化への影響を増幅させる可能性がある。キネチンは、あまり明確なメカニズムではないが、HoxB5の機能を高める可能性のある遺伝子発現パターンを調節することが示唆されている。さらに、β-エストラジオールは、エストロゲン受容体を活性化することにより、遺伝子発現を調節する効果があり、発生的な状況においてHoxB5の活性を促進する可能性がある。ビタミンD3は、ビタミンD受容体を介して、発生に関与する遺伝子を制御し、HoxB5の役割を高める可能性がある。ラパマイシンは、mTORを阻害することにより、遺伝子発現パターンの変化を誘導し、それによって発生および分化経路におけるHoxB5の活性を促進する可能性がある。
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