Un conocimiento exhaustivo de los inhibidores de los antígenos de superficie de la hepatitis A implica la comprensión de los compuestos que pueden afectar al ciclo de vida del virus de la hepatitis A, influyendo así indirectamente en la presencia y función de los antígenos de superficie víricos. En particular, estos compuestos no son inhibidores del antígeno en sí, sino de los procesos que conducen a la presencia del antígeno en el virión o en las superficies de las células infectadas. Los compuestos enumerados se dirigen a varias etapas del ciclo de vida viral o modulan el entorno del huésped para inhibir la replicación viral. Por ejemplo, la ribavirina, un nucleósido análogo, puede incorporarse al ARN vírico, lo que provoca mutaciones y una reducción de la replicación vírica. Se sabe que los iones de zinc refuerzan la respuesta inmunitaria y tienen un efecto inhibidor directo sobre determinados procesos de replicación vírica. Se ha observado que los flavonoides y flavonolignanos, como la silibinina y la silimarina, interfieren en la entrada y replicación virales, probablemente a través de la modulación de vías celulares y la interacción directa con componentes virales. Por otra parte, se han estudiado compuestos fenólicos como el ácido gálico, el galato de epigalocatequina (EGCG) y el ácido clorogénico por su potencial para interferir en las primeras fases de la infección vírica. Estos compuestos pueden impedir que el virus se adhiera o penetre en las células huésped, lo que reduciría el número de células que el virus puede infectar. Compuestos como la lactoferrina participan en la defensa inmunitaria innata y pueden secuestrar partículas víricas, mientras que moléculas como la curcumina y la quercetina pueden modular las vías de señalización intracelular que el virus secuestra para replicarse. La saikosaponina B2 puede afectar a la liberación de nuevos viriones de las células infectadas, reduciendo así la propagación del virus.
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