Date published: 2025-11-27

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Gtlf3b Inhibidores

Inhibidores comunes de Gtlf3b incluyen, pero no se limitan a Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Kenpaullone CAS 142273-20-9, Indirubin-3'-monoxime CAS 160807-49-8, Roscovitine CAS 186692-46-6 y Olomoucine CAS 101622-51-9.

Los inhibidores químicos de Gtlf3b funcionan principalmente a través de la interrupción del ciclo celular dirigiéndose a las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), que son cruciales en la regulación de la progresión del ciclo celular. Alsterpaullone, Kenpaullone, Indirubin-3'-monoxime, Roscovitine, Olomoucine, Flavopiridol, Butyrolactone I, Purvalanol A, Dinaciclib, y AZD5438 son moléculas que inhiben varias CDKs, impidiendo así la fosforilación de proteínas que son esenciales para que las células progresen a través de diferentes etapas del ciclo celular. Esta inhibición puede conducir a la detención del ciclo celular, durante la cual la función de Gtlf3b se inhibe indirectamente porque su actividad está probablemente ligada a la regulación precisa del ciclo celular. Por ejemplo, se sabe que la alsterpaullona y la kenpaullona inhiben las CDK, lo que impediría la fosforilación y posterior activación de las proteínas necesarias para que el ciclo celular siga su curso, deteniendo efectivamente el ciclo en un punto en el que la Gtlf3b no es necesaria.

Siguiendo con este tema, compuestos como la Roscovitina y la Olomoucina ofrecen una inhibición más selectiva de las CDKs, como CDK1, CDK2 y CDK3. La especificidad de Flavopiridol y Butirolactona I hacia varias CDKs también resulta en un bloqueo del ciclo celular, inhibiendo así la funcionalidad de Gtlf3b. Del mismo modo, la inhibición por Purvalanol A de CDK1, CDK2 y CDK5 conduce a una interrupción del ciclo celular, que se espera que inhiba la función de Gtlf3b. El dinaciclib, un potente inhibidor de las CDK, afecta al ciclo celular de una manera que probablemente conduzca a la inhibición de Gtlf3b. Por último, la inhibición por AZD5438 de CDK1, CDK2, y CDK9 puede resultar en la detención del ciclo celular, inhibiendo así indirectamente la función de Gtlf3b si está implicada en procesos regulados por el ciclo celular. La acción de Ribociclib sobre CDK4/6 subraya aún más la relación entre el control del ciclo celular y la actividad de Gtlf3b, ya que su inhibición de estas quinasas puede interrumpir la transición de fase G1-S, un punto crítico donde la función de Gtlf3b puede ser regulada.

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