Os inibidores da LRRC37 incluem uma vasta gama de compostos que têm a capacidade de alterar indiretamente a função ou a estabilidade da proteína LRRC37, afectando vários processos celulares e moleculares. Estes compostos não são inibidores selectivos da LRRC37, mas funcionam através da modulação de cascatas e mecanismos de sinalização fundamentais no interior da célula que podem influenciar indiretamente o papel ou a expressão da LRRC37.
Por exemplo, os inibidores da cinase, como a Staurosporina, podem perturbar amplamente a sinalização celular, enquanto os inibidores mais específicos, como a Rapamicina e o LY294002, podem interferir especificamente nas vias mTOR e PI3K/AKT, respetivamente, que são cruciais para o crescimento celular, a sobrevivência e a síntese proteica - todos processos que podem ter impacto na função e na presença do LRRC37. A cicloheximida e o MG132 representam uma classe de inibidores que afectam a síntese e a degradação de proteínas; a alteração destes processos pode levar a alterações nos níveis celulares de numerosas proteínas, incluindo o LRRC37. Inibidores como o U0126, o SB203580 e o SP600125 têm como alvo MAP quinases específicas, que são parte integrante da sinalização celular relacionada com o crescimento, as respostas ao stress e a apoptose, que podem afetar o ambiente celular do LRRC37. O inibidor IκBα e o 17-AAG actuam através da estabilização de proteínas envolvidas na sinalização NF-κB e da interferência com chaperones moleculares como a Hsp90, respetivamente, alterando potencialmente o panorama regulador do LRRC37. Por último, o papel do Z-VAD-FMK na inibição da apoptose pode manter contextos celulares que exigem ou suprimem a atividade do LRRC37.
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