Gm447 Inhibitoren

Gängige Gm447 Inhibitors sind unter underem Imatinib CAS 152459-95-5, Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib Malate CAS 341031-54-7 und Lapatinib CAS 231277-92-2.

Chemische Inhibitoren von Gm447 können ihre hemmende Wirkung über mehrere Wege und Mechanismen entfalten, indem sie auf vorgeschaltete Kinasen und Rezeptoren abzielen, die für die Aktivierung und Funktion von Gm447 verantwortlich sind. Imatinib zum Beispiel kann die Aktivität von Gm447 durch selektive Hemmung der BCR-ABL-Tyrosinkinase verringern. Da BCR-ABL eine kritische Komponente bestimmter Signalwege ist, kann seine Hemmung durch Imatinib zu einem Rückgang der nachgeschalteten Signalereignisse führen, die normalerweise die Aktivierung von Gm447 zur Folge hätten. In ähnlicher Weise kann Erlotinib, indem es auf die EGFR-Tyrosinkinase abzielt, die Aktivität von Gm447 hemmen, wenn diese von der EGFR-Signalübertragung abhängt. Die Hemmung des EGFR durch Erlotinib würde daher die Aktivierung und die nachfolgenden Signalkaskaden, an denen Gm447 beteiligt ist, verringern. Sorafenib, das mehrere Kinasen, darunter auch die RAF-Kinasen, hemmt, kann zu einer Verringerung der Aktivität von Gm447 führen, indem es die RAF-Signalübertragung stört, die Gm447 vorgeschaltet sein könnte. Ebenso kann Crizotinib durch Hemmung der c-MET- und ALK-Kinasen die Gm447-Signalisierung verringern, wenn Gm447 stromabwärts von diesen Kinasen wirkt.

Darüber hinaus wirken Sunitinib und Lapatinib als Rezeptortyrosinkinaseinhibitoren, wobei Sunitinib die Aktivität von Gm447 hemmen kann, wenn es Teil von Signalwegen ist, die von den anvisierten Kinasen aktiviert werden, und Lapatinib kann die Aktivität von Gm447 durch Hemmung der vorgeschalteten Kinasen HER2 und EGFR verringern. Dasatinib kann durch Hemmung der Kinasen der BCR-ABL- und SRC-Familie die Aktivität von Gm447 verringern, wenn es Teil des SRC-Kinasewegs ist. Die Wirkung von Pazopanib auf den VEGFR kann zur Hemmung von Gm447 führen, wenn Gm447 in den VEGFR-Signalweg eingebunden ist. Die Hemmung von VEGFR-, EGFR- und RET-Tyrosinkinasen durch Vandetanib kann zu einer verringerten Aktivität von Gm447 führen, wenn die Wirkung von Gm447 von der Signalübertragung durch diese Kinasen abhängt. Bosutinib hemmt Kinasen der ABL- und SRC-Familie, und wenn Gm447 durch ABL- oder SRC-Signalisierung aktiviert wird, würde die Aktivität von Gm447 gehemmt werden. Gefitinib zielt auf die EGFR-Tyrosinkinase ab, und wenn die Aktivität von Gm447 vom EGFR abhängt, würde seine Aktivität gehemmt werden. Und schließlich kann Ponatinib als multizentrischer Kinaseinhibitor, der auch BCR-ABL hemmt, die Aktivität von Gm447 hemmen, wenn diese mit Kinasewegen verbunden ist, die von Ponatinib angegriffen werden.