GM-CSFRα-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Chemikalien, die über verschiedene Mechanismen wirken, um die Aktivität des Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor-Rezeptors alpha indirekt zu hemmen. Diese Inhibitoren zielen auf Schlüsselkomponenten von Signalwegen ab, die dem GM-CSFRα nachgeschaltet sind oder mit ihm in Verbindung stehen. So können beispielsweise Inhibitoren des JAK/STAT-Signalwegs, wie Ruxolitinib und Fludarabin, den primären, durch GM-CSFRα aktivierten Signalmechanismus unterbrechen, was zu einer verringerten funktionellen Reaktion führt, die typischerweise durch diesen Rezeptor vermittelt wird. Darüber hinaus spielen Inhibitoren anderer Signalmoleküle und -wege, wie PI3K, mTOR, MEK, Src-Kinasen und NF-κB, ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Modulation der GM-CSFRα-Aktivität. Wirkstoffe wie Wortmannin, Rapamycin, Trametinib, Dasatinib und BAY 11-7082 beeinflussen indirekt die von GM-CSFRα gesteuerten zellulären Prozesse, einschließlich Zellproliferation, Überleben und Differenzierung, indem sie auf diese Signalwege abzielen. Die Hemmung dieser Signalwege führt zu einer Verringerung der zellulären Reaktionen, die normalerweise nach der Aktivierung von GM-CSFRα ausgelöst werden.
Darüber hinaus tragen Inhibitoren von Proteinkinasen und anderen Enzymen, die für die nachgeschaltete Signalübertragung von GM-CSFRα entscheidend sind, wie Imatinib, 17-AAG, U0126, SB203580 und BMS-345541, zur indirekten Modulation der GM-CSFRα-Aktivität bei. Indem sie auf diese Kinasen und Enzyme abzielen, können diese Inhibitoren zu einer Verringerung der durch GM-CSFRα ausgelösten Signalkaskade führen und letztlich die Rolle des Rezeptors bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Prozessen beeinflussen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass GM-CSFRα-Inhibitoren ein breites Spektrum von Chemikalien umfassen, die durch indirekte Modulation der mit GM-CSFRα verbundenen Signalwege wirken. Ihre Wirkmechanismen spiegeln das komplexe Zusammenspiel verschiedener Signalmoleküle und -wege bei der Steuerung der durch GM-CSFRα vermittelten zellulären Reaktionen wider. Das Verständnis der Rolle dieser Inhibitoren bietet nicht nur Einblicke in die Regulierung von GM-CSFRα, sondern zeigt auch Wege zur Hemmung wichtiger physiologischer Prozesse auf, die durch diesen Rezeptor beeinflusst werden.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib ist ein Inhibitor von Janus-Kinase-Proteinen (JAK), die eine entscheidende Rolle im Signalweg stromabwärts von GM-CSFRα spielen. Durch die Hemmung von JAK kann Ruxolitinib die nachgeschaltete Signalübertragung reduzieren, was möglicherweise zu einer verminderten Aktivität der GM-CSFRα-vermittelten Signalwege führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor. PI3K ist Teil der durch GM-CSFRα aktivierten Signalkaskade. Durch die Hemmung von PI3K kann diese Kaskade unterbrochen werden, wodurch die durch die GM-CSFRα-Aktivierung vermittelten Effekte möglicherweise reduziert werden. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg beeinflussen kann. Da der MAPK-Signalweg an der Zellproliferation und an Überlebenssignalen stromabwärts verschiedener Zytokinrezeptoren, einschließlich GM-CSFRα, beteiligt ist, könnte die Hemmung dieses Signalwegs indirekt die GM-CSFRα-vermittelten zellulären Reaktionen reduzieren. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der sich auf das Zellwachstum und die Proliferationswege auswirkt. mTOR-Signalwege können dem GM-CSFRα-Signal nachgeschaltet sein, und ihre Hemmung kann indirekt die Auswirkungen der GM-CSFRα-Aktivierung verringern. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib hemmt Kinasen der Src-Familie, die an verschiedenen Signalwegen beteiligt sind, darunter auch an Signalwegen, die mit der Signalübertragung von Zytokinrezeptoren in Zusammenhang stehen. Durch die Hemmung dieser Kinasen könnte Dasatinib indirekt die GM-CSFRα-Signalwege hemmen. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Fludarabin ist ein Nukleotid-Analogon, das die STAT-Aktivierung hemmen kann, eine nachgeschaltete Komponente des GM-CSFRα-Signalwegs. Die Hemmung von STAT kann zu einer verminderten Transkriptionsaktivität nach der GM-CSFRα-Aktivierung führen. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 hemmt NF-κB, einen Transkriptionsfaktor, der stromabwärts von GM-CSFRα aktiviert werden kann. Die Hemmung von NF-κB könnte die Expression von Genen verringern, die als Reaktion auf die Aktivierung von GM-CSFRα reguliert werden. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor mit Aktivität gegen BCR-ABL und c-KIT. Da die Tyrosinkinase-Signalübertragung in GM-CSFRα-Signalwegen von entscheidender Bedeutung ist, kann ihre Hemmung indirekt GM-CSFRα-bezogene Reaktionen beeinflussen. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG hemmt das Hitzeschockprotein 90 (HSP90), ein Chaperon, das an der Stabilisierung verschiedener Proteine, darunter Kinasen, in GM-CSFRα-Signalwegen beteiligt ist. Durch die Hemmung von HSP90 könnten diese Kinasen destabilisiert werden, wodurch die GM-CSFRα-Signalübertragung reduziert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 hemmt spezifisch p38 MAPK, eine Kinase, die an der zellulären Reaktion auf Stress und Zytokine beteiligt ist. Die Hemmung von p38 MAPK könnte indirekt die GM-CSFRα-vermittelten Wirkungen verringern. |