Les inhibiteurs du GM-CSFRα englobent une gamme de produits chimiques qui agissent par divers mécanismes pour inhiber indirectement l'activité du récepteur alpha du facteur de stimulation des colonies de granulocytes et de macrophages. Ces inhibiteurs ciblent des composants clés des voies de signalisation qui sont en aval ou associées au GM-CSFRα. Par exemple, les inhibiteurs de la voie JAK/STAT, tels que le Ruxolitinib et la Fludarabine, peuvent perturber le mécanisme de signalisation primaire activé par le GM-CSFRα, entraînant une réduction des réponses fonctionnelles typiquement médiées par ce récepteur. En outre, les inhibiteurs d'autres molécules et voies de signalisation, telles que PI3K, mTOR, MEK, Src kinases et NF-κB, jouent également un rôle important dans la modulation de l'activité du GM-CSFRα. Des composés comme la wortmannine, la rapamycine, le trametinib, le dasatinib et le BAY 11-7082, en ciblant ces voies, influencent indirectement les processus cellulaires régis par le GM-CSFRα, y compris la prolifération, la survie et la différenciation des cellules. L'inhibition de ces voies entraîne une diminution des réponses cellulaires qui sont généralement activées après l'engagement du GM-CSFRα.
En outre, les inhibiteurs de protéines kinases et d'autres enzymes qui jouent un rôle crucial dans la signalisation en aval du GM-CSFRα, tels que l'imatinib, le 17-AAG, l'U0126, le SB203580 et le BMS-345541, contribuent à la modulation indirecte de l'activité du GM-CSFRα. En ciblant ces kinases et enzymes, ces inhibiteurs peuvent entraîner une réduction de la cascade de signalisation initiée par le GM-CSFRα, affectant finalement le rôle du récepteur dans divers processus physiologiques et pathologiques. En résumé, les inhibiteurs de GM-CSFRα comprennent une gamme variée de produits chimiques qui agissent en modulant indirectement les voies de signalisation associées à GM-CSFRα. Leurs mécanismes d'action reflètent l'interaction complexe entre diverses molécules et voies de signalisation dans le contrôle des réponses cellulaires médiées par le GM-CSFRα. Comprendre le rôle de ces inhibiteurs permet non seulement de mieux comprendre la régulation du GM-CSFRα, mais aussi de mettre en évidence les possibilités d'inhiber des processus physiologiques clés influencés par ce récepteur.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Le ruxolitinib est un inhibiteur des protéines Janus kinase (JAK), qui jouent un rôle crucial dans la voie de signalisation en aval du GM-CSFRα. En inhibant JAK, le Ruxolitinib peut réduire la signalisation en aval, ce qui peut entraîner une réduction de l'activité des voies médiées par le GM-CSFRα. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannine est un inhibiteur de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K). PI3K fait partie de la cascade de signalisation activée par GM-CSFRα. L'inhibition de PI3K peut perturber cette cascade, réduisant potentiellement les effets médiés par l'activation du GM-CSFRα. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Le trametinib est un inhibiteur de la MEK, qui peut affecter la voie MAPK/ERK. Étant donné que la voie MAPK est impliquée dans la prolifération cellulaire et les signaux de survie en aval de divers récepteurs de cytokines, dont le GM-CSFRα, l'inhibition de cette voie pourrait indirectement réduire les réponses cellulaires médiées par le GM-CSFRα. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamycine est un inhibiteur de mTOR, qui a un impact sur les voies de croissance et de prolifération cellulaires. Les voies mTOR peuvent être en aval de la signalisation du GM-CSFRα, et leur inhibition peut indirectement réduire les effets de l'activation du GM-CSFRα. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Le dasatinib inhibe les kinases de la famille Src, qui sont impliquées dans diverses voies de signalisation, y compris celles liées à la signalisation des récepteurs de cytokines. En inhibant ces kinases, le dasatinib pourrait indirectement inhiber les voies de signalisation du GM-CSFRα. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
La fludarabine est un analogue nucléotidique qui peut inhiber l'activation de STAT, un composant en aval de la signalisation GM-CSFRα. L'inhibition de STAT peut entraîner une réduction de l'activité transcriptionnelle après l'activation de GM-CSFRα. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 inhibe NF-κB, un facteur de transcription qui peut être activé en aval de GM-CSFRα. L'inhibition de NF-κB pourrait réduire l'expression des gènes régulés en réponse à l'activation du GM-CSFRα. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
L'imatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase qui agit contre BCR-ABL et c-KIT. La signalisation de la tyrosine kinase étant cruciale dans les voies GM-CSFRα, son inhibition peut indirectement affecter les réponses liées à GM-CSFRα. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
Le 17-AAG inhibe la protéine de choc thermique 90 (HSP90), un chaperon impliqué dans la stabilisation de diverses protéines, y compris des kinases dans les voies de signalisation GM-CSFRα. L'inhibition de la HSP90 pourrait déstabiliser ces kinases, réduisant ainsi la signalisation GM-CSFRα. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Le SB203580 inhibe spécifiquement la MAPK p38, une kinase impliquée dans la réponse cellulaire au stress et aux cytokines. L'inhibition de la MAPK p38 pourrait réduire indirectement les effets médiés par le GM-CSFRα. | ||||||