GLIPR1L3アクチベーターとして機能する化合物は、様々な生化学的・細胞学的メカニズムを通じてGLIPR1L3の活性を増強する。これらの化合物はGLIPR1L3と直接結合したり相互作用したりはしないが、GLIPR1L3が関与することが知られている、あるいは予想されている様々な細胞内シグナル伝達経路、特にアポトーシスや細胞生存に関連する経路に対して効果を発揮する。
例えば、PKCの活性化因子として知られるPMAは、GLIPR1L3が関与するアポトーシスを制御するシグナル伝達カスケードの一部である下流タンパク質のリン酸化を引き起こす可能性がある。PMAによるPKCの活性化は、それによってGLIPR1L3のアポトーシス促進機能を高める可能性がある。同様に、イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、カルシウム依存性タンパク質や経路を活性化し、その中にはGLIPR1L3が関与するアポトーシスを制御する経路も含まれる可能性があり、細胞死を促進するGLIPR1L3の活性を上昇させる。別の例としては、フォルスコリンが挙げられる。フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させることにより、PKAの活性化につながる。PKAはアポトーシス経路に関与する標的をリン酸化し、これらの経路におけるGLIPR1L3の活性を高める可能性がある。タプシガルギンはカルシウムのホメオスタシスを破壊し、カルシウム依存性のアポトーシス経路を活性化することで、GLIPR1L3の活性にも影響を与える可能性がある。
関連項目
Items 101 to 12 of 12 total
画面:
製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
---|