Date published: 2025-10-11

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GFRα-2 Aktivatoren

Gängige GFRα-2 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, Forskolin CAS 66575-29-9 und Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0.

GFRα-2-Aktivatoren bilden eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die die Aktivität oder Expression von GFRα-2, einem Rezeptor, der hauptsächlich mit dem neurotrophen Faktor Neurturin assoziiert ist, beeinflussen können. Während viele dieser Chemikalien nicht direkt an GFRα-2 binden oder mit ihm interagieren, können ihre Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Wege oder Prozesse zu einer Modulation der GFRα-2-Funktion oder des Expressionsniveaus führen.

Retinsäure (RA) sticht als ein Wirkstoff hervor, der die Gentranskription regulieren kann. In bestimmten neuronalen Kontexten kann RA die Expression von GFRα-2 beeinflussen, was die Verbindung zwischen Retinoid-Signalübertragung und GFRα-2-Funktionalität verdeutlicht. Auch Trichostatin A (TSA) und 5-Aza-2'-Deoxycytidin (Decitabin) sind in den Bereich der Modulation der Genexpression vorgedrungen. TSA, ein HDAC-Inhibitor, verändert die Genexpressionslandschaft, während Decitabin den Methylierungsstatus von Genen verändert, und beide haben die Fähigkeit, die GFRα-2-Expression zu beeinflussen. Forskolin hingegen wirkt auf die Adenylatzyklase und führt zu erhöhten cAMP-Spiegeln, die sich auf verschiedene Signalkaskaden auswirken können, darunter auch auf die mit GFRα-2 verbundenen. Die Fähigkeit von Ionomycin, den intrazellulären Kalziumspiegel zu erhöhen, bietet eine weitere Möglichkeit, kalziumempfindliche Signalwege zu beeinflussen, die sich mit den Funktionen von GFRα-2 überschneiden können. Die verschiedenen spezifischen Inhibitoren PD98059, SB203580 und LY294002 zielen auf unterschiedliche zelluläre Signalwege ab, darunter MAPK/ERK und PI3K/Akt, was die Verflechtung von Signalnetzwerken und den möglichen Einfluss auf die GFRα-2-Aktivität verdeutlicht. Die Rolle von MG132 bei der Verringerung des Proteinabbaus kann zu einer verstärkten Stabilisierung von GFRα-2 führen, während Y-27632 und Okadasäure durch ihre Wirkung auf die Aktindynamik bzw. die Proteinphosphatasen modulierende Effekte bieten.

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