Date published: 2025-9-18

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Inhibiteurs GCP-2

Les inhibiteurs courants de la GCP-2 comprennent, sans s'y limiter, SB 203580 CAS 152121-47-6, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, Apocynin CAS 498-02-2 et BAY 11-7082 CAS 19542-67-7.

La protéine chimiotactique granulocytaire-2 (GCP-2) est une chimiokine centrale du système immunitaire, qui orchestre spécifiquement la mobilisation et le recrutement des neutrophiles dans les zones d'infection ou de blessure. En se liant à des récepteurs spécifiques sur les neutrophiles, la GCP-2 facilite leur mouvement dirigé à travers la barrière endothéliale et vers les sites nécessitant une intervention immunitaire immédiate. Ce guidage chimiotactique est crucial pour le déclenchement d'une réponse inflammatoire efficace, garantissant que les neutrophiles, en tant que premiers défenseurs contre les infections bactériennes, sont efficacement déployés pour neutraliser les agents pathogènes et faciliter la réparation des tissus. La régulation de la GCP-2 n'est donc pas simplement une question d'activation immunitaire, mais implique également des mécanismes complexes de suppression et d'inhibition afin d'éviter une réaction excessive et les dommages inflammatoires potentiels qui pourraient résulter d'une réponse neutrophile non modérée. L'équilibre maintenu par l'activité de GCP-2 souligne son importance dans l'homéostasie immunitaire, où sa fonction doit être modulée avec précision pour refléter les besoins physiologiques actuels de l'organisme.

L'inhibition de GCP-2, un processus essentiel pour la résolution de l'inflammation et la prévention des états inflammatoires chroniques, implique une interaction complexe de voies biochimiques qui servent à réguler à la baisse son expression ou à bloquer son activité. Les stratégies d'inhibition peuvent cibler les voies de signalisation en amont qui régulent la production de GCP-2, telles que celles médiées par NF-κB, MAPK et PI3K/Akt, qui sont essentielles pour le contrôle transcriptionnel et post-transcriptionnel de l'expression des chimiokines. En outre, la modulation des processus cellulaires qui ont un impact sur la stabilité, la sécrétion ou l'affinité de liaison du récepteur du GCP-2 peut également servir de moyen efficace pour supprimer sa fonction chimiotactique. Cela implique non seulement l'inhibition directe de la chimiokine elle-même, mais aussi la régulation plus large du milieu inflammatoire qui dicte les niveaux de GCP-2. En influençant les mécanismes cellulaires et moléculaires qui régissent la synthèse, la libération et l'activité de la GCP-2, il est possible d'atténuer l'ampleur et la durée du recrutement des neutrophiles, contribuant ainsi à la résolution de l'inflammation et à la restauration de l'intégrité des tissus. Ces mécanismes de régulation sont essentiels pour maintenir l'équilibre délicat entre une défense immunitaire efficace et la prévention des dommages à médiation immunitaire, ce qui souligne la nature critique de l'inhibition de la GCP-2 dans la modulation du système immunitaire.

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