GATAD2A アクチベーター

5-アザシチジンはシチジンの化学類似体であり、DNAおよびRNAに取り込まれる。DNAに取り込まれると、DNAメチルトランスフェラーゼを阻害し、DNAメチル化を減少させる。遺伝子プロモーター領域の低メチル化状態は、GATAD2Aのような転写抑制因子の結合親和性を変化させ、GATAD2A媒介抑制を減少させることで遺伝子発現を増加させる可能性がある。

トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であり、ヒストンからアセチル基が除去されるのを防ぐことでクロマチン構造を変化させる。これにより、クロマチンはより緩く開いた構造となり、GATAD2Aのような転写抑制因子がDNAに効果的に結合する能力を妨害し、遺伝子発現に対する抑制効果を減少させる可能性がある。

SAHA（またはボリノスタット）は、トリコスタチンAと作用機序が類似する別のヒストン脱アセチル化酵素阻害剤である。SAHAは脱アセチル化を阻害することで、クロマチンの転写活性状態を促進し、おそらくGATAD2Aの抑制機能を損傷することで、GATAD2Aの機能を破壊することができる。

ジスルフィラムは金属イオンとキレート結合し、金属依存性転写抑制因子の機能を妨害する可能性のある複合体を形成します。GATAD2Aとは直接的な関連性はありませんが、このような影響は理論的には、細胞内の金属恒常性を変化させることで、その活性を乱す可能性があります。

パルテノライドは、NF-kBシグナル伝達を阻害することが知られているセスキテルペンラクトンです。GATAD2Aは直接的にこの経路に関与しているわけではありませんが、NF-kBの阻害は、GATAD2Aと相互作用したり、GATAD2Aを制御したりする遺伝子を含む可能性のある多くの遺伝子の発現に広範な影響を及ぼす可能性があります。

ビタミンAの代謝物であるレチノイン酸はレチノイン酸受容体（RAR）に結合し、遺伝子発現を調節することができる。GATAD2Aの直接的な活性化因子ではないが、クロマチン構造やさまざまな転写因子の活性を調節することができ、それによってGATAD2Aが作用する転写の様相が変化し、GATAD2Aの機能に影響を与える可能性がある。