FLTR1-Inhibitoren umfassen eine Klasse chemischer Verbindungen, die selektiv an ein Protein mit der Bezeichnung FLTR1 binden und dessen Aktivität hemmen sollen. Das Akronym FLTR1 steht in der Regel für ein spezifisches Protein, das Teil einer größeren Familie von Rezeptoren oder regulatorischen Proteinen sein könnte. Geht man davon aus, dass sich das Akronym FLTR auf einen Rezeptor oder ein regulatorisches Element in der Zellphysiologie beziehen könnte, würden diese Inhibitoren so konstruiert, dass sie mit diesem Protein interagieren und so seine normale Funktion beeinträchtigen. Die Rolle von FLTR1 innerhalb von Zellen kann komplex sein und möglicherweise Signalwege, zelluläre Kommunikation oder andere Regulierungsmechanismen umfassen. Um wirksame Hemmstoffe für FLTR1 zu entwickeln, ist ein umfassendes Verständnis seiner Struktur, des physiologischen Kontextes, in dem es wirkt, und seiner Wechselwirkungen mit anderen zellulären Bestandteilen erforderlich. Dieses Verständnis würde das rationale Design von Molekülen leiten, die mit präzisen Regionen von FLTR1 interagieren können und so möglicherweise seine Konformation oder Aktivität verändern.
Die Entdeckung und Charakterisierung von FLTR1-Inhibitoren würde wahrscheinlich einen vielschichtigen Forschungsansatz erfordern, der mit einer detaillierten Untersuchung des FLTR1-Proteins selbst beginnt. Dies würde die Beschreibung seiner Aminosäuresequenz, seiner strukturellen Domänen und aller Motive, die auf seine Funktion hinweisen, beinhalten. Fortgeschrittene strukturbiologische Techniken wie die Röntgenkristallographie oder die Kryo-Elektronenmikroskopie könnten eingesetzt werden, um die dreidimensionale Struktur von FLTR1 zu entschlüsseln und potenzielle aktive Stellen oder allosterische Stellen, auf die Inhibitoren abzielen könnten, zu markieren. Ergänzend dazu könnten funktionelle Studien durchgeführt werden, z. B. Assays zur Verfolgung der Aktivität von FLTR1 in verschiedenen zellulären Kontexten oder zur Ermittlung von Interaktionspartnern. Solche Studien würden die biologischen Prozesse aufdecken, an denen FLTR1 beteiligt ist, und Aufschluss darüber geben, wie eine Hemmung dieses Proteins diese Prozesse beeinflussen würde.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib ist ein Rezeptor-Tyrosinkinase-Hemmer, der auf den VEGFR abzielt und die FLT1-Expression durch Hemmung seines Signalwegs verringern kann. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib zielt auf mehrere Kinasen ab, darunter VEGFR, was möglicherweise zu einem Rückgang der FLT1-Signalübertragung und -Expression führt. | ||||||
Pazopanib | 444731-52-6 | sc-396318 sc-396318A | 25 mg 50 mg | $127.00 $178.00 | 2 | |
Pazopanib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der die VEGFR hemmen kann und möglicherweise die Expression von FLT1 beeinflusst. | ||||||
Vandetanib | 443913-73-3 | sc-220364 sc-220364A | 5 mg 50 mg | $167.00 $1353.00 | ||
Vandetanib kann neben anderen Rezeptoren auch den VEGFR hemmen und könnte als Teil seines breiten Kinasehemmungsprofils die FLT1-Expression verringern. | ||||||
XL-184 free base | 849217-68-1 | sc-364657 sc-364657A | 5 mg 10 mg | $92.00 $204.00 | 1 | |
Cabozantinib zielt auf mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen ab, darunter VEGFR, der die FLT1-Expression beeinflussen kann. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | $320.00 $430.00 | 3 | |
Regorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der gegen VEGFR wirkt und möglicherweise die Expression von FLT1 beeinflusst. | ||||||
Lenvatinib | 417716-92-8 | sc-488530 sc-488530A sc-488530B | 5 mg 25 mg 100 mg | $178.00 $648.00 $1657.00 | 3 | |
Lenvatinib hemmt VEGFRs und könnte durch seine antiangiogene Wirkung die FLT1-Signalübertragung und -Expression reduzieren. | ||||||
Apatinib | 811803-05-1 | sc-480044 | 10 mg | $380.00 | ||
Apatinib ist ein Tyrosinkinaseinhibitor, der selektiv den VEGFR-2 hemmt, was sich indirekt auf die FLT1-Expression auswirken könnte. | ||||||