FLJ46688의 화학적 활성화제는 단백질의 기능적 활성화로 이어지는 다양한 세포 신호 경로를 개시할 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 cAMP의 세포 내 수준을 높입니다. 이렇게 증가된 cAMP는 이후 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하고, 이는 다시 FLJ46688을 인산화하여 활성화할 수 있습니다. 마찬가지로 베타 아드레날린 작용제인 이소프로테레놀도 cAMP 농도를 상승시켜 PKA 활성을 촉진하고 FLJ46688의 잠재적인 후속 활성화를 촉진합니다. 또 다른 경로는 세포 내 칼슘 수준의 조절을 포함합니다. 이오노마이신은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내부의 칼슘 농도를 증가시킵니다. 상승된 칼슘은 인산화할 수 있는 다양한 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 FLJ46688을 활성화할 수 있습니다. 또 다른 칼슘 이오노포어인 A23187도 동일한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다.
반면에 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하는 능력으로 알려져 있으며, 이는 FLJ46688을 직접 인산화할 수 있습니다. 칼리쿨린 A와 오카다산은 모두 PP1 및 PP2A와 같은 단백질 인산화 효소를 억제하여 FLJ46688을 포함한 단백질의 탈인산화 속도를 낮추는 역할을 합니다. 이러한 억제는 FLJ46688의 인산화 및 활성화의 순 증가를 초래할 수 있습니다. 탭시가르긴과 투니카마이신은 소포체 스트레스를 유도하여 FLJ46688을 인산화할 수 있는 스트레스 활성화 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 아니소마이신은 스트레스 활성화 단백질 키나아제(SAPK)를 활성화하며, 이 또한 인산화 및 활성화를 위해 FLJ46688을 표적으로 삼을 수 있습니다. 마지막으로, PKC 억제제인 비신돌릴말레이미드 I은 보상적 세포 메커니즘으로 인해 역설적으로 대체 키나아제를 활성화할 수 있으며, 주로 PKA 억제제인 H-89는 유사하게 보상 경로를 활성화하여 FLJ46688의 활성화로 이어질 수 있어 신호 네트워크 내의 복잡한 균형과 단백질 기능 조절에서 다양한 신호 캐스케이드 간의 잠재적인 교차 대화를 보여줄 수 있습니다.
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