FLJ46688 Activadores

Activadores comunes FLJ46688 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Calyculin A CAS 101932-71-2 y Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Los activadores químicos del FLJ46688 pueden iniciar varias vías de señalización celular que conducen a la activación funcional de la proteína. La forskolina estimula directamente la adenilil ciclasa, aumentando los niveles intracelulares de AMPc. Este aumento del AMPc puede activar posteriormente la proteína quinasa A (PKA), que a su vez puede fosforilar y activar la FLJ46688. Del mismo modo, el isoproterenol, un agonista beta-adrenérgico, también eleva las concentraciones de AMPc, promoviendo así la actividad de la PKA y la posible activación posterior del FLJ46688. Otra vía implica la modulación de los niveles de calcio intracelular. La ionomicina, al actuar como ionóforo del calcio, aumenta la concentración de calcio en el interior de la célula. El calcio elevado puede activar diversas quinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar y, por tanto, activar el FLJ46688. El mismo mecanismo de acción puede atribuirse al A23187, otro ionóforo del calcio.

Por otra parte, el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) es conocido por su capacidad de activar la proteína cinasa C (PKC), que podría fosforilar directamente el FLJ46688. Tanto la caliculina A como el ácido ocadaico sirven para inhibir proteínas fosfatasas como la PP1 y la PP2A, lo que conduce a una reducción de la tasa de desfosforilación de proteínas, incluida la FLJ46688. Esta inhibición puede resultar en un aumento neto de la fosforilación y activación de FLJ46688. Thapsigargin y Tunicamycin inducen estrés del retículo endoplásmico, que puede activar quinasas activadas por el estrés capaces de fosforilar FLJ46688. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés (SAPK), que también pueden dirigirse a FLJ46688 para su fosforilación y activación. Por último, la bisindolilmaleimida I, un inhibidor de la PKC, puede activar paradójicamente quinasas alternativas debido a mecanismos celulares compensatorios, y el H-89, aunque es principalmente un inhibidor de la PKA, puede activar de forma similar vías compensatorias que conduzcan a la activación del FLJ46688, lo que pone de manifiesto el intrincado equilibrio dentro de las redes de señalización y la posible interrelación entre diferentes cascadas de señalización en la regulación de la función proteica.