FLJ23861の化学的活性化剤は、その機能的活性を促進するために様々な細胞内シグナル伝達経路に関与することができる。フォルスコリンはアデニルシクラーゼを活性化し、細胞内のサイクリックAMP(cAMP)を増加させることが知られている。上昇したcAMPレベルは、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、このキナーゼはFLJ23861をリン酸化し、活性化につながる。同様に、IBMXは、通常cAMPを分解するcAMPホスホジエステラーゼを阻害する。IBMXはcAMPの分解を阻害することで、間接的にPKAの活性化に寄与し、PKAはFLJ23861をリン酸化して活性化する。別の化学物質であるPMAは、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化する。PKCは、さまざまな標的タンパク質をリン酸化することが知られている。PKCは活性化されると、FLJ23861をリン酸化して活性化する可能性がある。
さらに、カルシウムはイオノマイシンやA23187のような化学物質の使用によってFLJ23861の活性化に重要な役割を果たす。カルシウムの上昇は、FLJ23861をリン酸化するカルシウム依存性キナーゼを活性化する。タプシガルギンは、SERCAポンプを阻害することによって作用し、イオノマイシンやA23187と同様に、FLJ23861をリン酸化するキナーゼの活性化をもたらす細胞質カルシウムレベルの上昇を引き起こす。ビスインドリルマレイミドIはPKC阻害剤であるが、FLJ23861をリン酸化し活性化する他のキナーゼの代償的活性化を引き起こす可能性がある。カリクリンAやオカダ酸のようなホスファターゼ阻害剤は脱リン酸化を防ぐので、FLJ23861を含むタンパク質をリン酸化された活性な状態に維持することができる。アニソマイシンは、ストレスに対する細胞応答に関与するストレス活性化プロテインキナーゼを活性化し、それによってFLJ23861がリン酸化され活性化される可能性がある。最後に、ブレフェルジンAとツニカマイシンは小胞体ストレスを誘導し、ストレスキナーゼを活性化し、FLJ23861のリン酸化とその後の活性化を引き起こし、FLJ23861を細胞のストレス応答機構に組み込む可能性がある。
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