トリコスタチンAと5-アザシチジンは、それぞれクロマチンリモデリングとDNAメチル化を通じて遺伝子発現に影響を与えることが知られている強力なエピジェネティックモジュレーターである。トリコスタチンAはヒストン脱アセチル化酵素を阻害し、よりオープンなクロマチン状態をもたらし、遺伝子のプロモーター領域におけるヒストンのアセチル化状態を変化させることにより、FLJ11506の発現を低下させる可能性がある。一方、5-アザシチジンはDNAメチル化酵素を阻害し、DNAのメチル化を低下させ、FLJ11506の発現を抑制する遺伝子サイレンシング機構を破壊する可能性がある。これらの化合物は、FLJ11506を直接標的とするものではないが、この遺伝子が働くエピジェネティックな環境を変えることによって、その発現に影響を与える可能性がある。
LY294002、Wortmannin、Rapamycin、SirolimusなどのPI3K/ACT/mTOR経路の阻害剤は、細胞の成長、増殖、生存に不可欠なシグナル伝達カスケードを減少させることによって作用し、FLJ11506を含む様々なタンパク質の合成に間接的に影響を与える。LY294002とWortmanninはともにPI3K阻害剤として作用し、AKTリン酸化の低下とそれに続く下流への影響をもたらし、FLJ11506の活性がこの経路によって制御されている場合には、その活性の低下を含む可能性がある。mTOR阻害剤であるラパマイシンやシロリムスは、FLJ11506を含むであろうタンパク質合成をグローバルに直接減少させる。U0126とPD98059によるMAPK/ERK経路の阻害、SB203580によるp38 MAPK経路の阻害、SP600125によるJNK経路の阻害も、遺伝子の転写制御に影響を与える可能性があり、これらのシグナル伝達分子の下流にある場合、FLJ11506の発現低下につながる可能性がある。PKC阻害剤であるGF109203Xは、様々なシグナル伝達経路を変化させ、FLJ11506を含む特定の遺伝子の発現に影響を与える可能性がある。
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