Les activateurs du FIBCD1 se répartissent en deux grandes classes en fonction de leur mode de fonctionnement. La première classe, qui comprend des composés tels que l'EGF, la chlorpromazine et le Dynasore, fonctionne en influençant d'autres voies d'endocytose qui fonctionnent parallèlement au FIBCD1. Par exemple, la chlorpromazine et le Dynasore obstruent l'endocytose médiée par la clathrine, ce qui entraîne une dépendance accrue du FIBCD1 pour les processus d'endocytose. Cette obstruction renforce le rôle endocytaire du FIBCD1 en rendant les autres voies moins compétitives. La génistéine suit une logique similaire; en supprimant l'endocytose dépendante de la cavéoline, elle amplifie le rôle du FIBCD1 dans ce processus cellulaire.
La deuxième classe d'activateurs, comprenant le phorbol 12-myristate, la wortmannine et la latrunculine A, agit plus directement sur les voies biochimiques qui impliquent le FIBCD1. Le 12-myristate de phorbol, par exemple, active la PKC, impliquant ainsi l'endocytose médiée par le greffon lipidique, un mécanisme auquel le FIBCD1 peut également participer. La latrunculine A et la cytochalasine D perturbent la polymérisation de l'actine et, ce faisant, soulignent l'importance des voies d'endocytose du FIBCD1 qui sont indépendantes de l'actine. En affectant ces voies, les composés peuvent renforcer les fonctions endocytaires régies par le FIBCD1.
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