FHR-2 Inhibitoren

Gängige FHR-2 Inhibitors sind unter underem Nafamostat mesylate CAS 82956-11-4, Cobalt(II) chloride CAS 7646-79-9, Homocysteine CAS 6027-13-0, Curcumin CAS 458-37-7 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

FHR-2-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von FHR-2 abschwächen, indem sie auf spezifische Komponenten des Komplementsystems abzielen, das eng mit der Rolle des Proteins bei der Modulation der Immunantwort verbunden ist. Eculizumab, ein monoklonaler Antikörper, bindet direkt an das Komplement C5 und unterbricht dessen Spaltung und die anschließende Kaskade, die zum terminalen Weg führt, wo FHR-2 als verstärkendes Molekül fungiert. Compstatin und Nafamostat verhindern durch ihre Wechselwirkungen mit C3 bzw. Faktor D/MASP-2 die Bildung von C3-Konvertase und unterbrechen damit die Verstärkungsschleife des Komplementsystems, in der FHR-2 eine entscheidende Rolle spielt.

Darüber hinaus beeinflussen bestimmte Verbindungen die Expression und Funktion von FHR-2, indem sie zelluläre Stressreaktionen und Entzündungswege modulieren. Kobalt(II)-chlorid beispielsweise induziert einen hypoxieähnlichen Zustand, der zu einer verminderten Expression von Komplementproteinen, einschließlich FHR-2, führt, während L-Homocystein Stress im endoplasmatischen Retikulum auslöst, der die gesamte Proteinsynthese unterdrücken kann, was sich auf die FHR-2-Spiegel auswirkt. Entzündungshemmende Wirkstoffe wie Curcumin und Epigallocatechingallat (EGCG) üben ihre hemmende Wirkung durch die Herunterregulierung der Expression von Komplementkomponenten und die Hemmung der Komplementaktivierungskaskade aus, was wiederum zu einem Rückgang der verstärkenden Wirkung von FHR-2 im Immunsystem führen kann. Insgesamt machen sich diese Inhibitoren verschiedene regulatorische Kontrollpunkte und Stressreaktionen zunutze, um die Aktivität und Stabilität von FHR-2 zu vermindern und so die Rolle des Proteins im Komplementweg und in der Homöostase des Immunsystems zu modulieren, ohne seine Transkription oder Translation direkt zu verändern.