FGFR1OP2 Attivatori

I comuni attivatori di FGFR1OP2 comprendono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5, la L-arginina CAS 74-79-3 e la bradichinina CAS 58-82-2.

Gli attivatori di FGFR1OP2 comprendono una serie di composti chimici che potenziano direttamente o indirettamente l'attività funzionale di FGFR1OP2 attraverso vie biochimiche distinte. La forskolina, attivando l'adenililciclasi, aumenta i livelli di cAMP che portano all'attivazione della PKA, nota per fosforilare FGFR1OP2, potenziandone il ruolo funzionale all'interno della cellula. Allo stesso modo, IBMX e db-cAMP aumentano i livelli di cAMP e attivano la PKA, rafforzando lo stesso potenziamento di FGFR1OP2 basato sulla fosforilazione. La L-arginina, un precursore della sintesi dell'ossido nitrico, e il sildenafil, un inibitore della fosfodiesterasi di tipo 5, contribuiscono entrambi all'ambiente di segnalazione che può attivare chinasi a valle come la PKG, che può quindi potenziare l'attività di FGFR1OP2. Inoltre, l'EGF, attivando il suo recettore EGFR, avvia una cascata di eventi di fosforilazione che possono includere FGFR1OP2, aumentandone così l'attività.

Altri attivatori, come la bradichinina e l'istamina, agiscono rispettivamente attraverso i recettori B2 e H1, aumentando i livelli di calcio intracellulare, il che potrebbe portare a una upregulation calcio-dipendente dell'attività di FGFR1OP2. Il cloruro di litio, inibendo GSK-3, può potenziare l'attività di FGFR1OP2 attraverso la modulazione della via di segnalazione Wnt, mentre l'ortovanadato di sodio, inibendo le protein tirosina fosfatasi, può aumentare la fosforilazione e l'attivazione di FGFR1OP2. La clorochina, nota per alterare il pH intracellulare e il traffico di vescicole, potrebbe aumentare indirettamente la funzione di FGFR1OP2 nell'ambito dei processi organizzativi cellulari.