クルクミンは、遺伝子発現を支配する様々な転写因子やシグナル伝達経路を調節することが示されている。転写機構を変化させることによって、クルクミンは、潜在的にFAM22Gを含む遺伝子の発現プロファイルを変化させることができる。強力なヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であるトリコスタチンAは、クロマチン状態をよりオープンにし、様々な遺伝子の転写を促進する。クロマチンランドスケープのこの変化は、遺伝子発現に大きな影響を与え、FAM22Gの発現を増加させる可能性がある。レチノイン酸とスルフォラファンは、それぞれ核内受容体に結合し、NF-κBシグナル伝達に影響を与えることによって、遺伝子発現に影響を与える。これらのプロセスは、FAM22Gのような遺伝子を含む幅広い遺伝子の発現を変化させる可能性がある。ピオグリタゾンとフェニレフリンは、それぞれPPARγとα1-アドレナリン受容体を活性化することによってその作用を開始し、その後、遺伝子発現プロファイルの変化をもたらす下流のシグナル伝達カスケードを引き起こす。フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、続いて細胞内に多くの標的を持つPKAを活性化し、これが間接的にFAM22Gの発現調節につながる。
ゼブラリンとデキサメタゾンは、それぞれDNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤とグルココルチコイド受容体作動薬としての役割を通じて、細胞の転写ランドスケープにも影響を及ぼす。LY294002、PD98059、SP600125は、PI3K/Akt、MEK/ERK、JNKといった極めて重要なシグナル伝達経路に関与する特定のキナーゼを阻害することで、転写因子の活性とそれに続く遺伝子発現の変化のカスケードを引き起こし、FAM22Gの発現を調節する潜在的な経路を提供する。
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