FAM175B를 표적으로 하는 화학적 억제제는 주로 DNA 손상 반응 및 복구 경로에서 단백질의 역할을 방해하는 데 중점을 둡니다. PI3K 억제제인 LY294002와 워트마닌은 FAM175B가 관여하는 DNA 복구 메커니즘을 포함한 세포 과정에 중요한 PI3K 관련 신호를 방해함으로써 간접적으로 FAM175B를 억제합니다. 마찬가지로 MEK1/2의 선택적 억제제인 U0126과 PD98059는 MAPK/ERK 경로에 영향을 미치고 DNA 손상에 반응하는 단백질의 관여를 변경하여 FAM175B의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한 SB203580 및 SP600125와 같은 억제제는 각각 p38 MAPK 및 JNK를 표적으로 하며, FAM175B가 작동하는 DNA 손상 복구 과정과 얽혀 있는 스트레스 반응 및 세포 사멸 신호 경로에 영향을 주어 FAM175B의 기능 저하에 기여합니다.
또한 KU-55933, NU7441, VE-821과 같은 화합물은 DNA 손상에 대한 세포의 반응을 정확하게 조율하는 데 필수적인 DNA 복구의 업스트림 조절인자인 ATM, DNA-PK, ATR을 교란합니다. 이러한 화합물을 통해 FAM175B를 간접적으로 억제하면 DNA 복구 경로가 손상되어 FAM175B가 관여하는 과정의 효율성이 저하될 수 있습니다. 또한 MRN 복합체를 표적으로 하는 미린과 PARP 억제제인 올라파립은 모두 게놈 불안정성에 대한 근본적인 세포 방어인 DNA 손상의 인식과 복구를 방해함으로써 DNA 복구에서 FAM175B의 역할에 간접적으로 영향을 미칩니다. 체크포인트 키나아제 억제제인 AZD7762는 FAM175B가 관여할 가능성이 있는 DNA 복구 메커니즘을 개시하는 데 중추적인 역할을 하는 체크포인트 키나아제 CHK1 및 CHK2를 표적으로 하여 FAM175B를 간접적으로 억제하는 전략을 예시적으로 보여줍니다. 이러한 억제제는 게놈 무결성을 유지하는 데 중요한 단백질의 활동에 중요한 다양한 신호 경로와 세포 과정을 방해하여 FAM175B의 기능을 억제하는 표적화된 접근 방식을 종합적으로 보여줍니다.
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