포스콜린은 cAMP의 상승을 이용하여 FAM134C를 포괄할 수 있는 인산화 사건의 도미노 효과를 유발할 수 있는 효소인 PKA를 활성화합니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼슘 의존적 신호 경로가 단백질의 환경을 변화시켜 세포 내 FAM134C의 상태에 간접적으로 영향을 미치는 단계를 설정합니다. PMA에 의한 PKC의 활성화는 FAM134C에 근접한 네트워크에 있는 단백질의 인산화 상태를 잠재적으로 변경하는 또 다른 경로를 나타냅니다. 후성유전학적 메커니즘에 개입하는 5-아자시티딘(5-Azacytidine) 및 트리코스타틴 A(Trichostatin A)와 같은 약제는 유전자 발현 패턴에 영향을 미치고 FAM134C의 주변 단백질 또는 심지어 FAM134C 자체의 단백질을 상향 조절할 수 있습니다. 핵 수용체와 결합하는 레티노산은 FAM134C와 관련된 단백질에 유리하도록 전사 환경을 변화시킬 수 있는 힘도 가지고 있습니다.
활성화만큼이나 억제도 FAM134C의 간접적 조절에 중요한 역할을 합니다. SB 203580, LY294002, PD98059와 같은 키나아제 억제제를 사용하면 MAPK 및 PI3K/AKT 경로를 재조정하여 FAM134C에 영향을 미치는 파급 효과를 초래할 수 있습니다. 마찬가지로, 라파마이신에 의해 차단된 mTOR 신호는 FAM134C의 조절 체계와 교차할 수 있는 변화된 세포 환경을 조성합니다. 또한, NF-κB 경로에 영향을 미치는 커큐민과 히스톤 아세틸화를 변화시키는 부티레이트 나트륨의 분자 조작은 전사 지형을 변화시켜 FAM134C의 간접 활성화제의 레퍼토리를 확장합니다.
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