FAM12B Inhibitoren

Gängige FAM12B Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Die funktionelle Aktivität von FAM12B kann indirekt durch die Unterbrechung verschiedener Signalwege, die für seine Regulierung und Aktivität entscheidend sind, gehemmt werden. Kinaseinhibitoren, die auf mehrere Proteinkinasen abzielen, können Phosphorylierungsprozesse behindern, die für die funktionelle Aktivität zahlreicher Proteine entscheidend sind. Wenn diese Phosphorylierungskaskaden unterbrochen werden, verlieren Proteine, die für ihre Aktivität Phosphorylierungen benötigen, wie FAM12B, ihre Funktionsfähigkeit. In ähnlicher Weise führen Inhibitoren des PI3K/Akt-Signalwegs durch die Verhinderung der Aktivierung nachgeschalteter Zielproteine zu einer Verringerung der Phosphorylierung und folglich der Aktivität von Proteinen, die mit diesem Weg in Verbindung stehen. Dieser indirekte Ansatz zur Hemmung erstreckt sich auch auf die Blockierung des mTORC1-Signalwegs, der die Proteinsynthese einschränken und sich auf Proteine auswirken kann, die durch diesen Weg reguliert werden oder ihm nachgeschaltet sind.

Zu den weiteren Mechanismen der indirekten Hemmung gehört die Beeinflussung des MAPK/ERK-Signalwegs durch spezifische MEK-Inhibitoren, die die Phosphorylierung und anschließende Funktion von Proteinen, die durch ERK-Signale moduliert werden, behindern können, was sich möglicherweise auf FAM12B auswirkt. Inhibitoren der p38-MAP-Kinase und der JNK tragen ebenfalls zu diesem vielschichtigen Ansatz bei, indem sie die zellulären Reaktionen auf Stress- und Entzündungssignale beeinflussen und möglicherweise die Aktivität von Proteinen, die mit diesen Reaktionen verbunden sind, verringern. Darüber hinaus bewirken Proteasominhibitoren die Anhäufung polyubiquitinierter Proteine, was die Stabilität und Funktion einer Reihe von Proteinen, darunter FAM12B, beeinträchtigen kann. Cyclin-abhängige Kinaseinhibitoren und SERCA-Pumpeninhibitoren spielen ebenfalls eine Rolle, indem sie die zellzyklusbezogene Signalübertragung bzw. die Kalziumhomöostase stören. Diese Störungen können indirekt zur Hemmung von Proteinen führen, die durch Mechanismen wie z. B. die zellzyklusabhängige Phosphorylierung oder kalziumabhängige Prozesse reguliert werden.