Gli inibitori della FADS3 comprendono una vasta gamma di composti che possono inibire indirettamente l'attività di questo enzima, principalmente influenzando la disponibilità dei suoi substrati o alterando le vie cellulari che ne regolano la funzione. L'epigallocatechina gallato, ad esempio, compete con i substrati naturali del FADS3, portando all'inibizione della sua attività desaturasica, mentre il LY294002 interrompe le vie di segnalazione dei lipidi che sono potenzialmente cruciali per la funzionalità del FADS3. Altri composti, come PD98059, hanno come bersaglio eventi di fosforilazione, importanti per la regolazione dell'attività di FADS3, e quindi possono portare indirettamente alla sua inibizione.
Composti come la Simvastatina e la Cerulenina agiscono a monte inibendo gli enzimi coinvolti nella biosintesi del colesterolo e degli acidi grassi, rispettivamente, con conseguente diminuzione del pool di lipidi che potrebbero servire come substrati per FADS3. GW6471 e Triacsin C esercitano i loro effetti inibitori antagonizzando PPARα e inibendo l'acil-CoA sintetasi a catena lunga, entrambi importanti per la regolazione del metabolismo degli acidi grassi e, di conseguenza, per la funzionalità di FADS3. Inibitori come Soraphen A e C75 riducono la biosintesi e il trasporto degli acidi grassi, diminuendo così indirettamente l'attività della FADS3 a causa della scarsità di substrato. Anche l'inibizione dei processi di glicosilazione da parte della tunicamicina può influire sul FADS3, alterandone potenzialmente la stabilità e la localizzazione. Infine, la perexilina può causare l'accumulo di acidi grassi a catena lunga, che potrebbe portare all'inibizione di FADS3 attraverso l'inibizione del prodotto o alterando l'equilibrio del metabolismo degli acidi grassi, indicando una complessa interazione tra la sintesi, l'utilizzo e la desaturazione degli acidi grassi in cui FADS3 svolge un ruolo critico.
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