Inhibiteurs FADS3

Les inhibiteurs courants de FADS3 comprennent, entre autres, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, le PD 98059 CAS 167869-21-8, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la Manumycine A CAS 52665-74-4 et la Simvastatine CAS 79902-63-9.

Les inhibiteurs de FADS3 englobent une gamme variée de composés qui peuvent indirectement inhiber l'activité de cette enzyme, principalement en affectant la disponibilité de ses substrats ou en modifiant les voies cellulaires qui régulent sa fonction. L'épigallocatéchine gallate, par exemple, entre en compétition avec les substrats naturels de FADS3, ce qui conduit à l'inhibition de son activité désaturase, tandis que le LY294002 perturbe les voies de signalisation des lipides qui sont potentiellement cruciales pour la fonctionnalité de FADS3. D'autres composés, comme le PD98059, ciblent les événements de phosphorylation, qui sont importants pour la régulation de l'activité de FADS3, et peuvent donc conduire indirectement à son inhibition.

Des composés comme la simvastatine et la cérulénine agissent en amont en inhibant les enzymes impliquées dans la biosynthèse du cholestérol et des acides gras, respectivement, ce qui entraîne une diminution du pool de lipides pouvant servir de substrats à la FADS3. Le GW6471 et la Triacsin C exercent leurs effets inhibiteurs en antagonisant le PPARα et en inhibant l'acyl-CoA synthétase à longue chaîne, deux éléments importants pour la régulation du métabolisme des acides gras et, par conséquent, pour la fonctionnalité du FADS3. Les inhibiteurs tels que Soraphen A et C75 réduisent la biosynthèse et le transport des acides gras, diminuant ainsi indirectement l'activité de FADS3 en raison de la rareté des substrats. L'inhibition des processus de glycosylation par la tunicamycine peut également affecter le FADS3 en perturbant potentiellement sa stabilité et sa localisation. Enfin, la perhexiline peut provoquer l'accumulation d'acides gras à longue chaîne, ce qui pourrait conduire à l'inhibition du FADS3 par l'inhibition du produit ou par la modification de l'équilibre du métabolisme des acides gras, ce qui indique une interaction complexe entre la synthèse, l'utilisation et la désaturation des acides gras où le FADS3 joue un rôle critique.