EID-2B 억제제는 다양한 경로와 과정을 표적으로 삼아 간접적으로 EID-2B 활성을 억제할 수 있습니다. 이러한 화합물은 단백질의 아세틸화 상태를 변경하거나 단백질 분해 경로에 영향을 미치거나 EID-2B가 조절하거나 조절할 수 있는 다양한 신호 전달 경로에 영향을 미치는 방식으로 작용합니다. 트리코스타틴 A 및 발프로산과 같은 화합물은 히스톤 아세틸화를 증가시킬 수 있으며, 이는 EID-2B가 CBP/p300 히스톤 아세틸 트랜스퍼라제 복합체의 억제를 통해 부정적으로 조절하는 것으로 알려져 있는 과정입니다. 아세틸화의 증가는 EID-2B에 의한 억제를 상쇄하여 유전자 전사에 대한 전반적인 억제 효과를 감소시킬 수 있습니다.
클로로퀸 및 MG132와 같은 다른 화합물은 단백질의 분해 경로를 표적으로 합니다. 클로로퀸은 리소좀 pH를 알칼리화하여 단백질의 분해를 감소시켜 잠재적으로 EID-2B가 정상적으로 조절하는 단백질의 축적을 초래할 수 있습니다. 마찬가지로 MG132의 프로테아좀 억제는 유비퀴틴화 단백질의 분해를 막아 EID-2B와 상호작용할 수 있는 기질의 축적을 초래하여 EID-2B의 조절 기능을 방해할 수 있습니다.
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