EGL-1-Inhibitoren umfassen Chemikalien, die entweder direkt oder indirekt die Funktion des EGL-1-Proteins beeinflussen. Da EGL-1 eine zentrale Rolle beim programmierten Zelltod in C. elegans spielt, wirken viele dieser Inhibitoren durch Beeinflussung der breiteren apoptotischen Wege. So sind beispielsweise Chemikalien wie Z-VAD-FMK, Q-VD-OPh und Z-DEVD-FMK dafür bekannt, dass sie Caspasen hemmen, bei denen es sich um Proteasen handelt, die die Apoptose ausführen. Durch die Beeinflussung dieser nachgeschalteten Moleküle können diese Chemikalien den breiteren Signalweg modulieren, in dem EGL-1 eine Rolle spielt.
An einer anderen Front zielen Verbindungen wie ABT-737 und der Bcl-2-Inhibitor auf Proteine ab, die Homologe von CED-9 sind, dem Protein, das von EGL-1 direkt bekämpft wird. Indem sie die Aktivität solcher Proteine modulieren, können diese Chemikalien die Wirkung von EGL-1 indirekt beeinflussen. Darüber hinaus sind Inhibitoren, die auf Signalwege wie MAPK/ERK, JNK und PI3K abzielen, wie PD98059, SP600125, Wortmannin und LY294002, von Bedeutung. Diese Signalwege steuern das Überleben der Zellen und apoptotische Entscheidungen, was sie für den Gesamtkontext, in dem EGL-1 wirkt, entscheidend macht.
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