Die Klasse der Vmn1r260-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die dem Vmn1r260-Rezeptor zugeschriebenen Signalmechanismen beeinflussen können. Diese Inhibitoren zielen auf verschiedene intrazelluläre Signalwege und Moleküle ab, von denen angenommen wird, dass sie der Aktivität von Vmn1r260 nachgeschaltet sind oder diese modulieren. Staurosporin und PP2 beispielsweise sind Breitspektrum-Kinaseinhibitoren, die die Phosphorylierungsvorgänge unterbrechen können, die für die Weiterleitung der Signale von Vmn1r260 entscheidend sind. BAPTA-AM wirkt als Kalziumpuffer, der intrazelluläres Kalzium bindet und dadurch möglicherweise die kalziumabhängige Signalübertragung nach der Aktivierung von Vmn1r260 abschwächt.
LY294002 und PD98059 sind spezifische PI3K- bzw. MEK-Inhibitoren, deren Funktion darin besteht, das Fortschreiten von Signalkaskaden zu verhindern, die für die vollständige Aktivierung von nachgeschalteten Prozessen, an denen Vmn1r260 beteiligt ist, entscheidend sein können. In ähnlicher Weise sind SP600125, SB203580 und Y-27632 chemische Inhibitoren, die auf JNK, p38 MAP-Kinase und ROCK abzielen, von denen jeder eine Schlüsselkomponente in verschiedenen Signalwegen ist, die der Vmn1r260-Rezeptor nutzen kann. Die Hemmung der Myosin-Leichtkettenkinase durch ML7 und die Hemmung von PKC durch Chelerythrin können die Umstrukturierung des Zytoskeletts und die Signalwege weiter beeinflussen, die für die von Vmn1r260 vermittelten zellulären Reaktionen wesentlich sind. Forskolin, indem es den cAMP-Spiegel erhöht, und Clozapin, durch seinen Breitband-Rezeptorantagonismus, können modulierende Effekte auf das Signalnetzwerk des Rezeptors ausüben.
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